Мікобактеріоз при спід
ВІЛ-інфіковані дуже сприйнятливі до бактеріальних інфекцій. Приблизно у чверті хворих спостерігається атиповий мікобактеріоз з ураженням легень, шкіри, лімфатичних периферичних вузлів, шлунково-кишкового тракту, центральної нервової системи та інших органів.
Атипові мікобактерії (наприклад, Mycobacterium avium-intracellulare), що викликають це захворювання, воістину всюдисущі. Вони всюди навколо нас: у ґрунті та пилу, у виділеннях тварин та посліді птахів, у басейнах, акваріумах і навіть у деяких продуктах харчування. Основним їх резервуаром у природі є дикі та свійські птахи. У хворих на мікобактеріоз до ери СНІДу спостерігали ураження або шкіри, суглобів, лімфовузлів, або легень. Але для здорової людини ці бактерії не небезпечні, наша імунна система легко їх знищує і захворювання протікає відносно легко. Однак у ВІЛ-інфікованих атипові мікобактерії починають активно розмножуватися. Атиповий мікобактеріоз, що розвивається в стадії СНІДу, протікає дуже важко з вираженими ознаками загальнотоксичного синдрому, що проявляється в лихоманці, нездужання, різкому схудненні, слабкості, а також порушеннях в шлунково-кишковому тракті (біль в животі, хронічна діарея).
Показано, що ця інфекція значно знижує тривалість життя хворих на СНІД, а її лікування призводить до поліпшення стану та підвищує виживання. Ризик інфекції, викликаної Mycobacterium avium-intrcellulare, особливо високий при значному зниженні числа CD4 лімфоцитів.
Це інфекційне ускладнення виникає протягом року приблизно у 8% хворих, кількість лімфоцитів CD4 у яких нижча за 100 (мкл у ступені -1). Якщо число CD4 більше 100 (мкл у ступені -1), дисемінована інфекція, викликана цим збудником, виникає набагато рідше.
Епідеміологія. Mycobacterium avium-intrcellulare - умовно-патогенні мікроорганізми, які зазвичай виявляються у ґрунті та воді. Найчастіше джерело зараження – забруднена вода.
Діагностика Інфекцію, спричинену Mycobacterium avium-intrcellulare, виключають у всіх хворих на СНІД з бактеріємією. Виявлення збудника в калі та рідини, отриманої при бронхоальвеолярному лаважі, не є абсолютним показанням до лікування, оскільки може бути наслідком носійства, а не інфекції. Про інфекцію зазвичай свідчить повторне виявлення збудника в тому самому органі, наприклад в легенях або ШКТ.
Профілактика та лікування. Призначають хінолони, рифампіцин, етамбутол, клофазимін внутрішньо або аміноглікозиди внутрішньовенно або внутрішньом'язово (табл.19.8).
Клофазимін застосовують у комбінацію з іншими препаратами, оскільки він посилює їх дію і має великий Т1/2. Часто призначають етамбутол, 15-25 мг/кг/добу внутрішньо. Ізоніазид не застосовують, оскільки Mycobacterium avium-intrcellulare зазвичай стійкі до нього. Для профілактики інфекції, викликаної Mycobacterium avium-intrcellulare, ефективний рифабутин (похідне рифампіцину). Нещодавно проведені дослідження продемонстрували, що профілактика рифабутином знижує ризик дисемінованої інфекції, спричиненої цим збудником, приблизно на 50%. Проходять випробування рифабутину на лікування цієї інфекції. Активність ципрофлоксацину та інших хінолонів щодо Mycobacterium avium-intrcellulare у різних хворих неоднакова. Амікацин - найбільш ефективний щодо Mycobacterium avium-intrcellulare аміноглікозид. Амікацин призначають у дозі 7,5-15 мк/кг/добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Препарат має ототоксичну та нефротоксичну дію, тому повинен застосовуватися з обережністю. Останнім часом при інфекції, спричиненійMycobacterium avium-intrcellulare стали широко застосовувати кларитроміцин і азитроміцин - антибіотики з групи макролідів. Показано, що у дорослих ВІЛ-інфекційних кларитроміцин у дозі 1-2 г на добу внутрішньо знижує кількість мікобактерій у крові. Однак монотерапія кларитроміцином призводить до появи стійких штамів. Азитроміцин активує макрофаги і має більш тривалу дію.
В даний час проводиться випробування комбінації макролідів та рифабутину для профілактики інфекції, спричиненої Mycobacterium avium-intrcellulare. Вона показана всім хворим, число лімфоцитів CD4, у яких нижче 100 /мкл.