Молочнокислий ацидоз

Міністерство освіти України

Пензенський Державний Університет

Медичний Інститут

Кафедра Ендокринології

«Молочнокислий ацидоз »

Пенза

2008

План

Класифікація молочнокислого ацидозу
Лікування

Вступ

Класифікація МКА ґрунтується на порушенні кисневого забезпечення тканин. МКА типу А чітко асоціюється з клінічними ознаками гіпоперфузії або гіпоксії, а тип включає всі інші форми МКА, при яких відсутні ознаки тканинної аноксії. Лікування спрямоване на ідентифікацію та корекцію попереднього порушення та на встановлення нормальної кислотно-лужної рівноваги.

1. Класифікація молочнокислого ацидозу

Молочнокислий ацидоз типу А

Це найчастіше спостерігається в ОНП форма МКА, зазвичай обумовлена шоком. Як було показано, МКА цього може бути викликаний геморагічним, гиповолемическим, кардіогенним чи септичним шоком. В основі патогенезу МКА при шоці лежить неадекватна перфузія тканин з подальшою аноксією та накопиченням лактату та іонів водню. Кліренс лактату печінкою знижується внаслідок зменшення перфузії в ділянці черевної та печінкової артерій та розвитку гепатоцелюлярної ішемії. При рН близько 7,0 або нижче печінка та нирки можуть стати лактатпродукуючими органами.

Гіпоксія також може викликати МКА типу А, але вона має бути гострою та тяжкою. Хворі з хронічним та стабільним захворюванням легень можуть бути захищені від виникнення МКА такими адаптаційними механізмами як поліцитемія, зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню та збільшення тканинної екстракції кисню.

Значний МКА у таких хворих може не розвинутись дотих пір, поки РВ2 в артеріальній крові не досягне 30 - 35 мм рт. ст. У хворих зі зниженою здатністю до компенсації респіраторної недостатності МКА може виникнути при значно вищій артеріальній напрузі кисню. Розвиток МКА асоціюється з гострою асфіксією, набряком легень, астматичним станом, вираженим загостренням хронічного обструктивного захворювання легень та витісненням кисню карбоксигемоглобіном, сульфгемоглобіном або метгемоглобіном.

Молочнокислий ацидоз типу В

До типу відносяться всі форми МКА, при яких відсутні клінічні ознаки тканинної аноксії. МКА цього може розвинутися раптово, протягом кількох годин. Діагноз нерідко ставиться з великим запізненням через відсутність певних попередніх факторів або через недостатню поінформованість лікаря про зв'язок низки захворювань з МКА типу В. Сприятливі фактори та механізми розвитку МКА не цілком зрозумілі. За визначенням, функція серцево-судинної системи не порушується та артеріальний тиск не знижується. Як можлива причина передбачається субклінічне регіонарне порушення тканинної перфузії. У багатьох випадках важкого МКА типу через кілька годин після його виникнення спостерігається циркуляторна недостатність, що робить цей стан клінічно невідмінним від МКА типу А. МКА типу розділяється на три підтипи (В1, В2 і В3).

Тип В1

Тип В2

Тип В3

Ця форма МКА зустрічається рідко і обумовлена вродженими помилками метаболізму, такими як глікогеноз I типу (дефіцит глюкозо-6-фосфатази) і дефіцит печінкової фруктозобіфосфатази. Ці вроджені форми МКА включають дефекти глюконеогенезу, комплексу піруват – дегідрогеназу, циклу Кребса та механізмів клітинного дихання.

2. Лікування

Основна мета лікування МКА – ідентифікація та корекція причинного фактора накопичення молочної кислоти та протидія несприятливим впливам ацидозу на організм. Наявність клінічно значущого МКА свідчить про серйозне попереднє захворювання. Виживання хворого залежить насамперед від своєчасного виявлення причини МКА та її ефективного усунення.

Специфіка терапії визначається причинним фактором захворювання. Шоковий стан та гіпоксія вимагають швидкої корекції. Обов'язковим є забезпечення адекватної вентиляції. Важливе значення має відновлення кров'яного тиску, серцевого викиду та тканинної перфузії добре оксигенованої кров'ю. Проводиться замісна терапія з використанням внутрішньовенних рідин, плазмозамінників або крові (за показаннями). Від застосування вазопресорів, ймовірно, слід утриматися, оскільки вони можуть зменшити перфузію тканини і посилити ацидоз. Стани з низьким серцевим викидом лікують інотропними сполуками поряд із препаратами, що зменшують постнавантаження. Катехоламіни сприяють глікогенолізу та можуть збільшити продукцію молочної кислоти. При МКА типу У попереднє захворювання який завжди буває легко виявляється чи усувним. Прийом лікарських препаратів, пов'язаних із МКА, слід припинити; інфекція потребує агресивної терапії.

Бікарбонат натрію

Основою лікування ацидозу при МКА є внутрішньовенне введення бікарбонату натрію (NaHCO3). Мета даної терапії – нейтралізація несприятливих ефектів ацидозу і виграш часу реалізації заходів, вкладених у корекцію причинного чинника ацидозу. Якщо причину МКА вдається швидко усунути (як при дихальній недостатності або набряку легень), то терапія, що лужить, може і непотрібно. Небажані ефекти ацидозу включають пригнічення скоротливості міокарда та зменшення серцевого викиду при рН нижче 7,1. При падінні рН нижче 7,0 можуть спостерігатися артеріолярна дилатація та гіпотензія. Крім того, при рН нижче 7,0 порушується печінкова утилізація лактату і може розпочатися його продукція печінкою та нирками. Це може спричинити серцево-судинний колапс, що нерідко виникає при МКА типу В.

Як правило, натрію бікарбонат призначається при рН 7,1 (або нижче). Використовується найменша кількість, здатна відновити системний рН до гемодинамічно безпечного рівня (наприклад, рН 7,2). Для визначення додаткової кількості бікарбонату потрібний частий контроль кислотно-лужного статусу. Ряд небажаних ефектів бікарбонатної терапії включає перевантаження рідиною та натрієм, гіперосмолярність, перелужування, що збільшує продукцію лактату, зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво та парадоксальний ацидоз СМР.

Приблизна доза бікарбонату, необхідного для корекції ацидозу, може бути розрахована за такою формулою:

Дефіцит НСО3 = (25 мЕкв/л НСО3 - виміряний рівень НСО3) х 0,5 (маса тіла в кг).

Це рівняння засноване на припущенні того, що бікарбонат розподіляється у просторі, що дорівнює 50% маси тіла в кілограмах. Насправді простір розподілу бікарбонату збільшується за умов гіпобікарбонатемії; отже, використання 50% маси тіла для розрахунку цього простору може штучно знизити потребу в бікарбонаті.

Для корекції ацидемії у деяких хворих потрібна велика кількість бікарбонату натрію. Хворих, які не переносять навантаження рідиною та натрієм, можна лікувати вливанням бікарбонату та сильним петльовим діуретиком або трис(гідроксиметил)амінометаном. Гіперосмолярність може бути зменшена шляхом додавання 3-4 ампул NaHCO (44 мЕкв/л) до 1 л 5% водного розчину декстрози. Цей розчин забезпечує відповідно 132-176 мекв/л. Використання сильних петлевих діуретиків дозволяє створити внутрішньосудинний простір для рідини та натрію. Діуретик призначається у дозі, достатньої для забезпечення швидкого діурезу (300–500 мл/год). Втрата калію та натрію із сечею може бути виміряна та відшкодована при поповненні втрати рідини із сечею.

Хворі на олігурію вимагають проведення гемодіалізу, що дозволяє введення великих кількостей бікарбонату натрію. Стандартну рідину в діалізаторі можна замінити бікарбонатною, при цьому рідина і хлорид натрію, що видаляються гіпертонічним розчином, можуть замінюватися сіллю бікарбонату. Лактат видаляється за допомогою гемодіалізу та перитонеального діалізу. Зважаючи на відсутність доказів того, що іони лактату самі по собі шкідливі, цей метод лікування не є необхідним. Видалення лактату, проте, здатне звести до мінімуму рикошетний алкалоз, що часто виникає після корекції ацидозу.

З моменту нормалізації рН до падіння рівня лактату в крові проходить чимало часу (нерідко багато годин). Cohen рекомендує терпляче почекати цей період, утримуючись від застосування більш ризикованих методів терапії. Він, зокрема, рекомендує уповільнення інфузії бікарбонату за кілька годин після нормалізації рН. Якщо рН почне знижуватися, то швидкість вливання бікарбонату можна збільшити. При стабілізації рН у допустимих межах інфузія може бути припинена. Як і завжди, клінічний стан хворого є найкращим критерієм оцінки процесу одужання.

Додаткова терапія

Тіамін є необхідним кофактором для ферменту,каталізує перший етап окислення пірувату. Цей вітамін призначається алкоголікам із лактат-ацидозом; проте роль тіаміну у лікуванні інших хворих не встановлено. Метиленовий синій є окислювально-відновним барвником, здатним приймати іони водню і, отже, окислювати NADH NAD + , що теоретично лімітує перетворення пірувату в лактат. Однак клінічні випробування не підтвердили ефективності препарату. Терапія вазодилататорами ґрунтується на передумові, що перфузія тканин покращується при зниженні периферичного судинного опору та збільшенні серцевого викиду. Ефективність судинорозширювальних засобів при лікуванні МКА ще має бути доведена.

Дихлорацетат (ДХА) є експериментальним препаратом, що підвищує активність піруватдегідрогенази, що сприяє окисленню глюкози, пірувату та лактату і, отже, зниженню рівня лактату в крові. Оскільки для цього метаболічного процесу потрібний кисень, ДХА не відіграє ніякої ролі в лікуванні МКА типу А. Його роль у лікуванні МКА типу обмежена через збільшення кетозу і неврологічних ускладнень, що спостерігаються при його використанні.

Сам факт спроб застосування багатьох експериментальних варіантів терапії МКА відображає несприятливий результат цього стану при використанні існуючих методів його лікування. Смертність хворих на МКА типу А становить приблизно 80%, а при типі В-від 50 до 80%. Раннє розпізнавання та корекція станів, що лежать в основі МКА, найкраще сприяють зниженню такої високої смертності.

Література

1. Невідкладна медична допомога: Пров. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.

Внутрішні хвороби Єлисєєв, 1999 рік