Набуті вади серця – чому розвиваються, як їх лікують

Порок серця є зміною анатомічної структури, яка найчастіше зачіпає клапани органу, що призводить до порушення насосної функції. Даний патологічний стан може бути вродженим (ВПС або вроджена вада серця) і набутим.

Пороки серця є основною причиною розвитку серцевої недостатності, яка полягає у зниженні кровотоку у всіх органах та системах, що призводить до погіршення їх харчування.

Механізм розвитку

Набуті вади серця формуються внаслідок впливу різних етіологічних (причинних) факторів, що призводять до порушення анатомічної цілісності клапанів серця. Клапани є сполучнотканинними структурами у вигляді стулок і пелюсток. За допомогою них під час скорочення (систола) та розслаблення (діастола) серця кров у його порожнинах рухається тільки в необхідному напрямку без зворотного струму (регургітація). Виділяють 2 основні механізми розвитку вад, до яких належать:

Порушення, що призводить до неповного змикання стулок клапана - при цьому під час діастоли кров частково повертається назад (наприклад, зі шлуночка в передсердя або великих артеріальних стволів, представлених аортою і легеневим стволом, шлуночки).
Зміни, у яких діаметр клапана зменшується (стеноз) – у разі проходження крові утруднено.
Міокарду (серцевий м'яз), щоб проштовхнути необхідний об'єм крові через стенозований клапан, доводиться виконувати більший обсяг роботи. Це спочатку призводить до гіпертрофії (потовщення) міокарда з подальшим його витонченням та дилатацією (розширення) порожнин серця. Такі зміни викликають поступове розширення клапанів знедостатнім змиканням їх стулок та регургітацією крові.

Незалежно від механізму розвитку (недостатність або стеноз) вад клапанного апарату, розвивається серцева недостатність, при якій кров у недостатньому обсязі надходить до судинного русла.

Причини (етіологія)

Порушення анатомічної цілісності структур серця розвивається внаслідок різних змін у сполучній тканині основі клапанів під дією кількох основних причин, до яких належать:

Ендокардит – запальна реакція внутрішнього шару стінки серця, яке поступово поширюється на клапани та призводить до зміни їх властивостей та структури.
Ревматизм – системна аутоімунна патологія, що характеризується тим, що імунна система починає виробляти аутоантитіла, які вражають власну сполучну тканину, насамперед області клапанів серця та суглобів.
Перенесені травми грудної клітки (забиті місця, переломи ребер або грудини), які різною мірою торкнулися серця і призвели до поступового порушення його анатомічної структури.
Атеросклероз - ураження артерій внаслідок відкладання в їх стінках холестерину з формуванням атеросклеротичних бляшок та зміною властивостей стінок судин. Розвиток такого патологічного процесу може мати місце в клапанному апараті, що призводить до його вад.
Третинний сифіліс – тривалий перебіг даного інфекційного захворювання зі статевим шляхом передачі, при якому патогенні (хвороботворні) мікроорганізми поширюються по організму, частково осідають у клапанах серця, призводячи до формування специфічних вогнищ запалення та руйнування тканин (гуми) з порушенням цілісності.
Сепсис – гнійний процес, що є наслідкомрозвитку бактеріального інфекційного процесу у крові з частим ураженням структур серця.

Одночасний вплив відразу кількох причин призводить до більш швидкого формування набутого пороку серця, а також тяжкого перебігу з вираженою серцевою недостатністю.

Найчастішою та основною причиною розвитку захворювання є ревматизм, на його частку припадає близько 60-70% усіх випадків набутих вад серця.

Види (класифікація)

На сьогоднішній день у практичній кардіології всі набуті вади розділені на кілька основних видів за різними критеріями:

Кількість уражених клапанів – монопороки (змінено лише один клапан – мітральний, трикуспідальний, аортальний) та комбіновані вади (уражається 2 і більше клапана серця).
Функціональна форма - включає стеноз і недостатність стулок, а також прогин стулок, що є провісником їх недостатності (найчастішим варіантом є пролапс мітрального клапана).
Кровообіг – компенсований (кровообіг або гемодинаміка практично не змінені), субкомпенсований (розвивається невелике зниження гемодинаміки) та декомпенсований (виражена серцева недостатність).

Така клінічна класифікація набутих вад серця необхідна для встановлення діагнозу та вибору найбільш адекватного та ефективного лікування.

Порок серця – симптоми

При компенсованій формі порушення гемодинаміки та невеликому порушенні анатомічної структури одного або кількох клапанів клінічні прояви цього патологічного стану не розвиваються. У міру порушення гемодинаміки можуть з'являтися симптоми серцевої недостатності, які включають:

Виражена слабкість, яка наростає навіть за незначних фізичних навантажень.
Задишка спочатку з'являється при навантаженнях, потім у спокої, особливо в положенні людини лежачи на спині.
Больові відчуття у грудній клітці, серцебиття.
Зміна кольору шкіри, яка може бути блідою, рожевою або синюшною, що залежить від типу ураження та його локалізації.
Періодичне запаморочення та непритомність, головний біль.

При декомпенсації гемодинаміки розвиваються периферичні набряки (набрякають в першу чергу ноги, особливо до вечора, потім рідина може накопичуватися в області живота та в легенях), важка задишка, ціаноз (синюшне забарвлення) носа та губ.

Діагностика

Основою діагностики є візуалізація його структур, яка проводиться за допомогою ехокардіоскопії з допплером (ультразвукове дослідження, яке називається ехокардіоскопія, що дозволяє також оцінити швидкість та напрямок струму крові), магнітно-резонансної або комп'ютерної томографії. Для визначення ступеня порушення функціональної активності серця застосовується ЕКГ (електрокардіографія).

Радикальне лікування є хірургічним втручанням, воно призначається після того, як було встановлено діагноз порок серця. Операція включає 2 основні види втручань:

Пластика клапана проводиться при невеликих структурних змінах, коли можливо збільшити його просвіт (прибрати стеноз) або відновити адекватне змикання стулок без застосування штучних матеріалів. Оперативне втручання в основному проводиться за допомогою ендоскопічних методик (до судинного русла вводиться тонкий зонд з камерою, освітленням і мікроінструментарієм, він підводиться до ураженого клапана в серці, депроводяться потрібні маніпуляції).
Імплантація штучного клапана – виконується за значних змін клапанного апарату. Операція проводиться відкритим доступом (іноді зі штучною зупинкою серцевої діяльності) зі вшиванням штучного стулкового або кулькового клапана.

Іноді за неможливості виконання реконструктивних операцій проводиться пересадка (трансплантація) серця.

Прогноз у разі розвитку набутої вади залежить від своєчасного початку радикального лікування. За відсутності відновлення насосної функції розвивається важка серцева недостатність з летальним результатом.