Надлишок нікелю у тварин етіологія, патогенез, клінічна картина, перебіг, патологоанатомічні
Хворіють переважно телята та ягнята.
Патогенез. У 1922 році В.І. Вернадський встановив наявність нікелю в організмі тварин. Однак дотепер повних даних про біологічну роль нікелю на зростання тварин, кровотворення, активність гормонів повністю не вивчено; встановлено вплив на процеси кровотворення, те, що він зберігає структуру нуклеїнових кислот та клітинних мембран; бере участь в обміні вітаміну С та В12 та інших речовин. Дослідниками встановлено, що нікель в організмі тварин переважно концентрується у тканинах ектодермального походження: шкірі, шерсті, рогах та у рогівці ока. Багато нікелю міститься в навколощитовидній та підшлунковій залозі, гіпофізі. У «нікелевих» районах у овець власники відзначають збільшення настригу вовни, порівняно з настригом вовни в «ненікелевих» районах. Надмірне відкладення нікелю в рогівці призводить до дистрофічних її змін. При хронічному нікелевому токсикозі кількість інфузорій у передшлунках у жуйних тварин зменшується.
Клінічна картина. При клінічному огляді хворої тварини ветеринарний лікар, оглядаючи очі, виявляє кон'юнктивіт, кератит, кератокон'юнктивіт, на рогівці відзначає появу виразок, які надалі ведуть до прободіння рогівки або появи більма. У хворих тварин з'являються звані «нікелеві екземи». При великому надходженні нікелю з кормом у тварин з'являється сильний свербіж шкіри та екзематозне її ураження. Вовна у тварин подовжується, а потім випадає. Новонароджені телята хворіють на токсичну диспепсію. У тварин зхронічним нікелевим токсикозом, що розвинувся, відзначаємо зниження апетиту, вгодованості, симптоми остеомаляції (Остеомаляція у корів і кіз; гіпотонію і атонію рубця). У курей захворювання проявляється симптомами А-гіповітамінозу, остеодистрофії, зниженням несучості. При проведенні диспансеризації у великої рогатої худоби та овець виявляємо велику кількість тварин з кон'юнктивітами, кератитами, кератокон'юнктивітами, а також тварин сліпих на одне або обидва ока.
Протягом. У новонароджених тварин із розладами травного тракту смерть настає швидко. У тварин старшого віку хвороба протікає у хронічній формі, і хворі тварини гинуть при утворенні тромбів у судинах легень та серця. Тромбоз судин кінцівок у хворої тварини розвивається протягом 14-60 днів і закінчується гангреною ураженої частини.
Патологоанатомічні зміни. Рогівка потовщена, інфільтрована, непрозора, сірувато-бурого кольору. При розпаді тканини рогівки утворюються виразки, краї та дно яких можуть мати різні контури. У стромі рогівки відзначаємо інфільтрацію, набухання, васкуляризацію та розволокнення.
Диференціальний діагноз. Під час проведення диференціальної діагностики ветеринарний фахівець повинен виключити інфекційний кератокон'юнктивіт, телязіоз, гіповітаміноз А та В, дерматит, аліментарне виснаження, остеомаляцію, диспепсію.
Прогноз сприятливий у першій стадії розвитку процесу, обережний – при більш тяжкому перебігу та несприятливий – при тромбозі великих судин та діареї у новонароджених тварин.