Наукова мережа Норвезька (кіркова) корости
Я.А. Халемін, М.М. Кохан, А.Г. Івашкевич, О.М. Курилко, Д.П. Бабкін
Уральський НДІ дерматовенерології та імунопатології МОЗ РФ, Єкатеринбург
Описано випадок норвезької (кіркової) корости у хворої на хворобу Девержі та важкої соматичної, неврологічної патологією, ендокринопатією. Пацієнтку було переведено до клініки інституту у стані еритродермії для уточнення діагнозу та лікування. Після клініко-лабораторного обстеження поставлено діагноз норвезької корости, а при гістологічному дослідженні шкіри підтверджено діагноз хвороби Девержі. Виявлено деякі особливості клініки, течії та епідеміології в осередках корости, що сформувалися серед осіб, які контактували з хворою.
норвезька (кіркова) короста, хвороба Девержі.
Норвезька корости (НЧ) - винятково рідкісне захворювання. У літературі описано трохи більше 100 випадків цього страждання. Свою назву НЧ отримала за місцем першого опису клінічної картини корости, що важко протікає. Пізніше були запропоновані інші назви даного захворювання - крустозна, або коркова, короста (КЧ), що більш точно відображає сутність ураження шкіри [1, 2].
КЧ викликає звичайний коростяний кліщ - Sarcoptes scabici, проте розвивається КЧ в осіб з тяжкими соматичними захворюваннями, хворобою Дауна, недоумством, сенильною деменцією, інфантилізмом, порушеннями периферичної чутливості, а також при імуносупресивних станах, пов'язаних з прийомом корти .
За 3-річний період ми спостерігали три випадки КЧ, наводимо одне із спостережень.
Хвора С., 65 років, пенсіонерка, переведена до дерматологічного відділення нашого інституту 11.06.96 для уточнення діагнозу та лікування. Діагноз при напрямі: псоріаз, еритродермія?Хвороба Девержі, еритродермічна форма? Токсикодермія поширена? Супутні захворювання: універсальний прогресуючий атеросклероз, хронічна ішемічна хвороба серця, атеросклеротичний кардіосклероз, стенокардія ІІ функціонального класу, недостатність кровообігу І ступеня, церебральний атеросклероз, залишкові явища гострого порушення мозкового кровообігу, гіпертонічна хвороба ІІ стадії, цукровий діяч.
При надходженні стан тяжкий. Загальмована, адинамічна, мова невиразна. Температура тіла 38?C, в легенях ослаблене везикулярне дихання з бронхіальним відтінком, в нижніх відділах - розсіяні, різнокаліберні хрипи, частота дихання 20 - 26 за хвилину. Тони серця глухі, ритм неправильний, систолічний шум над усіма точками аускультації, ЧСС 120 – 140 за хвилину, АТ 160 – 190 мм рт.ст. Мова суха, обкладена. Живіт збільшений в обсязі, здутий, гепатоспленомегалія. Симптом Пастернацького негативний з обох боків, знижений діурез.
Шкірний процес мав універсальний характер. Стан еритродермії. Шкіра набрякла, помірно інфільтрована, багряного кольору. На обличчі, на волосистій частині голови, вушних раковинах, розгинальних поверхнях кінцівок, тулуб розташовувалися масивні кіркові нашарування жовтувато-сірого кольору, що щільно сиділи на запаленій підставі, після насильницького видалення кірок оголювалися яскраво-червоні ерозії. Пензлі і стопи, включаючи долонні і підошовні поверхні, покриті суцільною кіркою, до 5 - 7 мм завтовшки, жовтувато-зеленого кольору з глибокими тріщинами, що кровоточать в місцях природних складок. Нігтьові пластини на пальцях кистей і стоп потовщені, жовтувато-коричневого кольору, волосся тонке, сухе, тьмяне, від хворої виходив різкий, неприємний запах.
Загальний аналіз крові від 13.06.96: Hb 112 г/л, ер. 3,3ћ10 12 /л, кол. пок. 1,02, арк. 16,2ћ10 9 /л, п.40%, с. 40%, е. 4%, лімф. 10%, мон. 6%; ШОЕ 32 мм/год.
Загальний аналіз сечі від 13.06.96: відносна щільність 1,024, цукор 1%, білок 0,033 г/л, плоский епітелій 4 – 8, лейкоцити 2 – 4 у полі зору, оксалати, урати, слиз. Цукор крові 54 ммоль/л сечовина 94 ммоль/л дисглобулінемія. Взято ексцизійну біопсію ураженої шкіри передпліччя для проведення гістологічного дослідження.
Вперше підозра на НЧ у хворої виникла на 2 добу її перебування в стаціонарі, коли лікарем був припущений і лабораторно підтверджений діагноз корости у дочки. При мікроскопічному дослідженні кірок, видалених з кистей і передпліч хворий, був легко виявлений коростяний кліщ у великій кількості (10 особин у полі зору і більше). Враховуючи клінічну картину та дані лабораторного дослідження, хворому було поставлено діагноз: норвезька короста.
Після встановлення діагнозу було розпочато специфічне лікування корости аерозолем на окремих ділянках шкіри. У той же час загальний стан хворої погіршився, стався зрив серцевого ритму на кшталт тахіформи миготливої аритмії, розвинулися недостатність кровообігу IIБ ступеня, коматозний стан. Після консультації невропатолога хвора була переведена в реанімаційно-анестезіологічне відділення ГКЛ ШМД. Через 2 діб, незважаючи на терапію, що проводилася, хвора померла.
При гістологічному дослідженні зразка шкіри в рогових масах та епідермісі виявлено численні ходи-галереї, великі скупчення коростяних кліщів на різних стадіях розвитку, яйця, екскременти кліщів. Виражений гіперкератоз. Кордон між епідермісом та дермою чітка. У шарі шипуватих клітин є обмежений акантоз. Над осередкамиакантоза – вогнищевий гіпергранульоз і над осередками гіпергранульозу – паракератоз на фоні гіперкератозу. У дермі розширення судин та навколосудинна лімфоцитарно-гістіоцитарна інфільтрація.
Висновок: гістологічна картина відповідає хворобі Девержі (препарати консультовані завідувачем кафедри дерматовенерології Казанської державної медичної академії, доктором медичних наук, проф. В.Т. Кукліним).
У місцях перебування хворий С. (родина, стаціонари) сформувалися вогнища корости. На коросту захворіли не тільки медичні сестри, лікарі, що обслуговує персонал стаціонару РКВС, де діагноз не був встановлений і запобіжних заходів не дотримувалося, а й співробітники клініки інституту, РАВ, незважаючи на дотримання необхідних протиепідемічних заходів.
Аналіз даної епідеміологічної ситуації показав, що серед контактних осіб захворіло 59,6%. Прямий шлях зараження (багаторазовий близький контакт під час огляду, догляду, обслуговування) зафіксований у 74,2% осіб, решта хворих не мали прямого контакту або вкрай ретельно дотримувалися запобіжних заходів. Тривалість інкубаційного періоду варіювала від 1 дня (лікар-терапевт, який багаторазово оглядав пацієнтку) до 4 тижнів (лікарі-консультанти). Типова локалізація відзначена у 79,1% хворих, в інших постраждалих висипання локалізувалися на шкірі шиї, стегон, гомілок, навіть стоп. Лабораторні дослідження проводилися у 13 співробітників, коростяний кліщ виявлено у 80% обстежених. Всім хворим проводилося специфічне лікування протискабіозних препаратів, причому практично у всіх хворих доводилося проводити по 2 - 3 тури лікування. Відзначено також тривале існування постскабіозних явищ: свербіж, папульозні гіперпігментовані висипання.
Таким чином, у нашійНа практиці ми зустрілися з випадком коркової, або норвезької корости, яка розвинулася у хворої з еритродермічної формою хвороби Девержі і великою, важкою соматичною патологією. Ці фактори, що взаємно обтяжують один одного, а також діагностична помилка лікарів сприяли розвитку такого тяжкого захворювання. Значна контагіозність, частота зараження непрямим шляхом, варіабельність інкубаційного періоду, деяка атиповість клінічних проявів у хворих контактних осіб свідчать, на нашу думку, не тільки про значну чисельність активних особин коростяного сверблячки у хворої НЧ, що й про можливі його біологічні особливості. вивчення.
Вісник дерматології та венерології, N 6-1998, стор. 29-30.
Література
1. Соколова Т.В., Федоровська Р.Ф., Ланґе А.Б. Короста. М:Медицина 1989;176.
2. Соколова Т.В., Сізов Н.Є., Негородова Н.А. Випадок норвезької корости у хворої на гіпопаратиреоз. Вестн дерматол 1990; 10:67 - 70.
3. Фелькер А.Я. Норвезька корости. Вестн дерматол 1992; 4:67 - 69.