Недостатність аортального клапана, Кардіологія - Захворювання серця

Недостатність аортального клапана

Недостатність аортального клапана. Аортальні вади серця у вагітних зустрічаються рідше (у 0,75-6% вагітних, які страждають на набуті вади серця), ніж мітральні вади, але ризик гострої серцевої недостатності у вагітних з аортальними вадами дуже високий. Ті чи інші ознаки недостатності кровообігу виявляються у 85% вагітних.

Розвиток під час вагітності або пологів серцевої недостатності при аортальних пороках може призвести до тривалої рефрактерності до лікування її в післяпологовому періоді і нерідко потім бурхливим наростанням недостатності кровообігу. Аортальні вади часто поєднуються з ураженням інших клапанів (частіше за мітральний).

Недостатність аортального клапана зустрічається частіше, ніж клапанний стеноз гирла аорти, здебільшого має ревматичну етіологію. Рідше причиною клапанної недостатності бувають ревматоїдний артрит, бактеріальний ендокардит, сифіліс, синдром Марфана, тупа травма грудної клітки, вибух аортального клапана (зазвичай поєднується зі вибухом мітрального клапана). Недостатність аортального клапана визначається зморщуванням, скручуванням, ретракцією, ригідністю вільного краю стулок клапана.

Гемодинамічні зрушення при цьому пороку обумовлені регургітацією крові з аорти в лівий.шлуночок під час діастоли через несмикання стулок клапана. Об'єм регургітації визначається площею діастолічної апертури клапанного отвору. Внаслідок високого діастолічного градієнта тиску між аортою та лівим шлуночком рефлюкс крові з аорти вже буде більшим, якщо діастолічна клапанна апертура становить лише 1/6 площі нормального клапанного отвору в систолу. При вищій частоті серцевих скорочень обсяг регургітації може бути меншим у зв'язку з укороченням періоду систоли. Зворотний струм крові в лівий шлуночок призводить до його дилатації та (пізніше) гіпертрофії, однак кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку тривалий час залишається нормальним завдяки підвищенню податливості м'яза шлуночка і підвищується лише (так само як і кінцевий діастолічний тиск у лівому передсерді) з розвитком серцевої недостатності. Систолічний викид при недостатності аортального клапана зазвичай різко підвищений, при цьому є компенсаторне зниження аортального опору та ПСС. При великому ступені дилатації лівого шлуночка може виникнути розтягування сухожильного кільця мітрального клапана з вторинною недостатністю. Потім зазвичай досить швидко розвивається гіперфункція, а слідом за нею і гіпертрофія лівого передсердя, правого шлуночка і незабаром можлива правошлуночкова недостатність. При вагітності збільшення ОЦК посилює навантаження на лівий шлуночок, але, з іншого боку, почастішання серцевих скорочень у вагітних веде до скорочення діастоли і в результаті зменшення обсягу регургітації.

Протягом тривалого часу хворі з гемодинамічно значущою недостатністю аортального клапана не скаржаться. Згодом з'являються відчуття посилених скорочень серця та ударів його об грудну клітку (особливовідчуваються в положенні лежачи на лівому боці), відчуття посиленої пульсації сонних та інших великих периферичних артерій, запаморочення та схильність до непритомності (пов'язані з недостатністю кровопостачання мозку), напади загрудинних болів (обумовлені величиною коронарної недостатності кровотоку). Поява задишки при помірному фізичному навантаженні свідчить про закінчення тривалого періоду відносного благополуччя. Пізніше з'являється задишка в спокої, а при розвитку правошлуночкової недостатності - біль у правому підребер'ї та набряки.

Під час огляду у хворих з вираженою недостатністю аортального клапана відзначають блідість шкірних покривів, видиму пульсацію сонних, скроневих та інших поверхневих периферичних артерій; синхронні з пульсацією струс голови та зміна інтенсивності забарвлення нігтьового ложа, пульсаторне звуження та розширення зіниць. При вираженій недостатності аортального клапана видно посилений розлитий і зазвичай зміщений у шосте міжребер'я і вліво до середньої пахвової лінії верхівковий поштовх. Іноді спостерігаються ритмічне втягування та вибухання міжреберних тканин, що прилягають до області верхівкового поштовху. При пальпації грудної клітки в області верхівкового поштовху відчувається характер останнього, що «піднімає». При пальпації в яремній ямці та епігастральній ділянці визначається пульсація відповідно дуги та черевного відділу аорти. При перкусії виявляється зміщення межі серцевої тупості вліво, ступінь залежить від вираженості дилатації лівого желудочка. При правошлуночковій недостатності межа перкуторної тупості серця зміщується праворуч.

При аускультації відзначається ослаблення I тону над верхівкою,а II тони над основою серця. Характерною ознакою недостатності аортального клапана є м'який дме діастолічний шум інтенсивності, що зменшується в третьому - четвертому міжребер'ях зліва від грудини (зазвичай при ревматичній етіології вади) і в другому міжребер'ї праворуч від грудини (частіше при неревматичної етіології вади). Шум проводиться у напрямку до верхівки серця. Інтенсивність шуму в більшості випадків корелює з величиною градієнта тиску між аортою та лівим шлуночком. У деяких випадках (частіше за неревматичної етіології вади) шум має «музичний» тембр. У другому міжребер'ї праворуч від грудини часто вислуховується і систолічний шум, який далеко не завжди обумовлений органічним стенозом клапанного отвору, а пов'язаний із його відносним звуженням; шум проводиться на судини шиї. Нарешті, при цьому пороку серця може вислуховуватися пресистолічний шум (шум Флінта) над верхівкою серця, що виникає через появу відносного стенозу лівого атріовентрикулярного отвору в кінці діастоли внаслідок підняття передньої стулки мітрального клапана струмом крові, що регургує. Над верхівкою може вислуховуватись і ІІІ тон (тон заповнення) серця. У початкових стадіях пороку шум краще вислуховується в положенні хворий сидячи з нахилом уперед або в колінно-ліктьовому положенні. Під час вагітності при недостатності аортального клапана (як і при недостатності мітрального клапана) можуть слабшати і в окремих випадках (у ранніх стадіях розвитку пороку) навіть зникати характерні серцеві шуми.

Пульс на променевій артерії при вираженому пороку характеризується швидким значним підйомом та швидким спадом. Систолічний АТ підвищується (іноді дуже значно), а діастолічний знижується (у деяких випадках воно навітьне визначається аускультативним методом), пульсовий тиск зростає. Систолічний тиск на ногах може перевищувати такий на руках на 20-60 мм рт. ст. При натисканні фонендоскопом на сонну чи стегнову артерію з них можна вислуховувати подвійний (систолічний і діастолічний) шум, при натисканні фонендоскопом на стегнову артерію вислуховується подвійний тон. Венозний тиск за відсутності недостатності кровообігу суттєво не змінено.

Рентгенологічне дослідження при незначній і навіть при помірній недостатності аортального клапана не виявляє суттєвих змін серцевої тіні. При вираженій мірі клапанної недостатності різко збільшений діаметр серця внаслідок дилатації лівого шлуночка, у зв'язку з цим стає різко вираженою «талія» серця (кут між судинним пучком і лівим контуром серця). Може бути закруглена тінь верхівки серця. Тінь висхідної аорти зазвичай розширена, видно її посилена пульсація. При недостатності кровообігу виникають ознаки застою у легенях.

ЕКГ змінюється при вираженому пороку: збільшується амплітуда зубця Rv5-6 і зубця Sv1-2, реєструються високі загострені зубці Т і глибокі зубці Q, у відведеннях V4-6. Пізніше можуть з'являтися ознаки навантаження лівого передсердя. Порушення серцевого ритму трапляються рідко.

На ФКГ зазвичай відзначають самі зміни характеру серцевих тонів і шуми, як і при аускультації. Але іноді в початкових стадіях формування пороку високочастотний шум, що виявляється при аускультації, нечітко або зовсім не реєструється ФКГ.

За допомогою ехокардіографії виявляють збільшення передньозаднього розміру лівого шлуночка, а також амплітуди скорочення міжшлуночкової перегородки та вільної стінки лівогошлуночка. Можуть відзначатися розширення кореня аорти, осциляції передньої стулки мітрального клапана, зумовлені регургітацією крові, іноді передчасне закриття мітрального клапана.

Катетеризацію порожнин серця та ангіокардіографію у вагітних проводять лише в тих випадках, коли вирішується питання необхідності хірургічного втручання.

При недостатності аортального клапана стадія компенсації зазвичай триває багато років, але з виникненням серцевої недостатності відновити компенсацію буває дуже важко, а іноді і неможливо.

У зв'язку з цим гемодинамічні зрушення при вагітності, що поєднуються з фізичними і психоемоційними навантаженнями, у жінок, які довго страждають цією формою пороку серця, становлять серйозну небезпеку і можуть незворотно порушити компенсацію, що стала нестійкою. Виникає в першу чергу задишка при незначному навантаженні та у спокої, потім напади серцевої астми та набряк легень. Серцева недостатність відзначається у 7% вагітних з недостатністю аортального клапана (у всіх спостерігався набряк легень).