Неврологічні прояви ВІЛ-інфекції
Неврологічні проявипротягом захворювання виникають у 60-80% пацієнтів зі СНІДом. З одного боку, вони можуть бути викликані безпосереднім ураженням нервової системи ВІЛ, з іншого - вони бувають результатом опортуністичних інфекцій, пухлин або ураження судин.Первинна ВІЛ-енцефалопатіяє найчастішим церебральним ускладненням СНІДу. У 10% випадків вона є домінуючим проявом захворювання.
Вона розвивається внаслідок безпосереднього ураження вірусами глії та макрофагів у головному мозку. До перших симптомів відносяться порушення концентрації уваги, забудькуватість та труднощі при виконанні щодо складних завдань у рамках повсякденного життя, що спочатку розцінюється як прояв втоми чи реактивної депресії. Потім приєднуються втрата інтересів та апатія, а також наростаючі труднощі запам'ятовування та порушення пам'яті. Подальші розлади у сфері поведінки та когнітивної сері, порушення орієнтації формують клінічну картину підкіркової деменції. У цій стадії спостерігаються також рухові розлади у вигляді гіпокінезії та атаксії. Розвиваються знерухомленість, нетримання сечі та калу, у термінальній стадії формується клініка вегетативного стану.
УЦСЖвивішуються помірно виражений лімфоцитарний плеопітоз, легке підвищення рівня білка, а також олігоклональні клітини. На КТ та МРТ спостерігається інспецифічна атрофія головного мозку, На МРТ візуалізується симетрична двостороння зміна сигналу від білої речовини. КТ та МРТ дозволяють відрізнити ВІЛ-енцефалопатію від опортуністичних інфекцій та пухлин ЦНС.Антиретровірусне лікуваннязидовудином або диданозином може на короткий час покращувати когнітивні функції. Тим не менш, СНІД-деменція у всіх випадкахзагартовується смертю.
Асептичний менінгіт
Асептичний менінгітможе розвиватися на будь-якій стадії ВІЛ-інфекції. Найчастіше він починається при первинному інфікуванні, регресує протягом кількох тижнів, але може пізніше рецидивувати або переходити в хронічний менінгіт або менінгоенцефаліт. Нерідко спостерігаються ураження черепних нервів, насамперед V, VII та/або VIII пар. У ЦСЖ виявляються лімфоцитарний плеоцитоз та підвищення кількості білка, рівень глюкози залишається нормальним.
Мієлопатіяспостерігається приблизно у 20% хворих на СНІД. Найчастіше вона є вакуольною мієлопатією з комбінованим ураженням різних стовпів і поєднанням спастики, атаксії, порушень сечовипускання та дефекації. Майже завжди приєднуються когнітивні порушення. Рідше спостерігається ізольована поразка задніх стовпів із сенситивною атаксією або лише парестезіями та дизестезіями в ногах.Диференціальний діагнозпроводять з мислопатіями при опортуністичних інфекціях та пухлинах, які частково виліковні.
Поліпшення можливе при застосуванні антиретровірусної терапії.Периферичні невропатіїнерідко спостерігаються при ВІЛ-інфекції. Вони можуть розвиватися у будь-якій стадії захворювання.
Гостра демієлінізуюча поліневропатіяможе зустрічатися тільки у частково імунокомпетентних ВІЛ-позитивних пацієнтів. Її клінічна картина аналогічна проявам синдрому Гійєна-Барре і включає прогресуючу слабкість, арефлексію, дисоційоване порушення чутливості. У ЦСЖ виявляється плеоцитоз, при біопсії нервів периваскулярна інфільтрація як свідчення аутоімунного патогенезу захворювання. Гостра демієлінізуюча поліневропатія в більшості випадків регресуємимовільно. Позитивнийвпливпротягом захворювання надають плазмаферез, курс внутрішньовенного імуноглобуліну і, можливо, кортикостероїди, які покращують та вкорочують перебіг захворювання.