НЕВРОЛОГІЯ, «РМЗ» №12 від
*Імпакт фактор за 2017 р. за даними РІНЦ
Журнал входить до Переліку наукових видань ВАК, що рецензуються.
Читайте у новому номері
ПАРАЛИЧ БЕЛЛА І ВІРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСУ: ІДЕНТИФІКАЦІЯ ВІРУСНОЇ ДНК В ЕНДОНЕВРАЛЬНОЇ РІДИНИ ТА М'ЯЗІВ ВПЛИВ БАГАТОКРАТНИХ НЕЙРОВІЗУАЛІЗУЮЧИХ ДОСЛІДЖЕНЬ І КЛЮЧІВ ІСЛІДКІВ ІСЛІДНОСТІВ ОГО ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ СПРОБУ РОЗШИФРУВАТИ НЕЙРОНАЛЬНИЙ КОД МІЄЛІТ, ЩО РОЗВИВСЯ ПІСЛЯ ЩЕПЛЕННЯ ПРОТИ КОРІ, СВИНКИ І КРАСНУХИ ПАРАЛИЧ БЕЛЛА І ВІРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСУ ІДЕНТИФІКАЦІЯ ВІРУСНОЇ ДНК В ЕНДОНЕВРАЛЬНОЇ РІДИНИ ТА М'ЯЗІ
Параліч Белла (ідіопатичне ураження лицевого нерва) є найпоширенішою причиною ураження лицевого нерва у всіх країнах світу, його частота становить від 20 до 30 випадків на 100 000 осіб. Етіологічний фактор паралічу Белла не встановлений, хоча відомо, що синдром Рамзая Хунта (друга найчастіша причина лицьового паралічу) викликає реактивований вірус varicella-zoster (вітряної віспи, що оперізує герпесу). Припускали різні причини паралічу Белла: вірусну інфекцію, ішемію, аутоімунні реакції. Найбільш імовірною причиною вважають вірусну інфекцію, проте діагностичне 4-кратне підвищення титру специфічних вірусних антитіл у сироватках хворих на параліч Белла в гострому періоді та в період одужання спостерігають рідко. Посмертні гістологічні дослідження лицьового нерва дають підстави припускати вірусний неврит, але за електронно-микроскопических дослідженнях у ньому виявляються специфічні вірусні частки. Оскільки етіологічний фактор паралічу Белла невідомий, лікування має емпіричний характер, варіюючи від простого спостереження до застосування стероїдів, антивірусних препаратів та виконання декомпресійного.хірургічного втручання.
За 4-річний період 14 із 170 хворих на параліч Белла та 9 з 51 хворого з синдромом Рамзая Хунта було проведено хірургічну декомпресію лицьового нерва на 12 - 27-й день з моменту розвитку паралічу. Ніхто з них не відзначав поліпшення на тлі медикаментозної терапії. Інтраопераційно брали клінічні зразки ендоневральної рідини лицевого нерва та тканини заднього вушного м'яза. Фрагмент вушного м'яза резецировали після розтину шкіри. Ендоневральну рідину збирали у маленькі стерильні хірургічні губки відразу після розтину епіневральної оболонки. Зразки відразу охолоджували до -80оС і зберігали за цієї температури до проведення аналізу. Контрольні зразки ендоневральної рідини та заднього вушного м'яза були взяті під час декомпресійної хірургічної операції у 4 хворих з переломом скроневої кістки або бактеріальною інфекцією, що супроводжує середній отит. Зразки заднього вушного м'яза були отримані під час тимпанопластики у 5 хворих на хронічний середній отит, що не мали лицьових паралічів. Як додатковий контроль було взято фрагмент тканини нерва у 3 пацієнтів з пухлинами привушної залози або невромою лицевого нерва, чиї лицьові нерви були вже пошкоджені. Для збільшення кількості та ідентифікації геномів вірусу герпесу, вірусу varicella zoster та вірусу Епштейна – Барр застосовувалася реакція полімеризації з подальшою гібридизацією. Титри сироваткових антитіл до вірусу простого герпесу та вірусу varicella zoster визначали за допомогою реакції зв'язування комплементу; антитіла до вірусу Епштейна – Барр досліджували імунофлюоресцентним методом. Тестування проводили на 8 – 38-й день розвитку паралічу.
Автори виявили ДНК вірусу простого герпесу у 11 (79%) з 14 хворих на параліч Белла, і не виявилиДНК даного вірусу у хворих із синдромом Рамзая Хунта та у хворих контрольної групи. Нуклеотидні послідовності фрагментів полімерного ланцюга були ідентичні таким геному вірусу герпесу-1 (ВГ-1). У 3 хворих на параліч Белла ВГ-1 виявити не вдалося, що пояснюється обмеженою чутливістю реакції полімеризації до малих кількостей ДНК або присутністю етіологічного фактора, відмінного від ВГ-1. ДНК вірусу varicella zoster виявили у 8 (89%) з 9 хворих із синдромом Рамзая Хунта. Сироватковий титр антитіл до ВГ-1 був позитивним у 12 (92%) з 13 хворих на параліч Белла, у 4 (44%) з 9 хворих з синдромом Рамзая Хунта і у 5 (56%) з 9 хворих контрольної групи. Частота виявлення антитіл до ВГ-1 у хворих на параліч Белла була достовірно вищою, ніж у контрольній групі (рЛітература:
Sartoretti-Schefer S, Wichmann W, Valavanis A. Idiopathic, herpetic, і HIV-асоційовані facial nerve palsies: abnormal MR enhancement patterns. AJNR Am J Neuroradiol. 1994; 15:479–85. 2. Bell Palsy and Herpes Simplex Virus Identification of Viral DNA в Endoneurial Fluid and Muscl. Ann Int Med 1996; 124 (1): 27-30
ВПЛИВ БАГАТОКРАТНИХ НЕЙРОВІЗУАЛІЗУЮЧИХ ДОСЛІДЖЕНЬ НА КЛАСИФІКАЦІЮ, ЛІКУВАННЯ ТА ВИХОД гострого ішемічного інсульту
Роль комп'ютерної томографії (КТ) і магнітно-резонансної томографії (МРТ) у діагностиці гострого інсульту охарактеризована краще, ніж вплив цих досліджень на ведення хворого та результат захворювання. МРТ, мабуть, є точнішим методом виявлення ішемічного інсульту протягом перших 72 год з його розвитку, чутливість методу становить від 82 до 95%. Чутливість КТ без контрастування коливається від 30 до 79%. Проте КТ часто використовують як первинний метод нейровізуалізації.завдяки більшій доступності, швидкому отриманню зображень та більшій можливості виявлення гострого інтракраніального крововиливу порівняно з МРТ. І КТ, і МРТ чутливіші через кілька днів після гострого ішемічного інсульту, ніж у перші 24 год захворювання. Якщо результат первинного дослідження (КТ чи МРТ) відповідає нормі, часто проводять додаткові дослідження, зазвичай МРТ. Крім того, лікарям може бути потрібна серійна нейровізуалізація, щоб підтвердити діагноз, виключити інші патологічні вогнища, не виявлені при первинному дослідженні, і для кращої характеристики вже виявленого ураження. За наявними даними, МРТ може бути більш точною, ніж КТ, у виявленні лакун, множинних вогнищ ураження та патологічних процесів у задній черепній ямці. Нарешті, додаткове дослідження може знадобитися через погіршення стану хворого або через потребу в антикоагулянтах, коли потрібно переконатися, що інсульт не став геморагічним. Метою справжньої роботи було вивчення впливу багаторазових методів нейровізуалізації – КТ та МРТ – на діагностику, лікування та його результат у хворих з гострим ішемічним інсультом [1].
Матеріали та методи
Обстежено 206 дорослих хворих (середній вік 66 років; стандартне відхилення – СО –10,8 року), госпіталізованих у 1990 – 1993 рр. з діагнозом гострого ішемічного інсульту. Автори виключили хворих молодше 18 років, які мають неврологічну симптоматику тривалістю менше 24 годин або надійшли з іншим діагнозом (не з гострим інсультом). Всі пацієнти при первинному обстеженні мали вперше виявлену або посилену неврологічну симптоматику. Стандартною практикою інституту є проведення КТ без контрастування або МРТ головного мозку привступ до стаціонару або до того. З дослідження було виключено хворих з чіткими рентгенологічними ознаками іншого інтракраніального процесу. Ретроспективно, на підставі клінічного обстеження на час вступу, первинного нейровізуалізуючого дослідження та інших додаткових методів інсульти були класифіковані [2]. Лікування включало антитромботичну терапію (аспірин, тіклопідин), антикоагулянти (гепарин, варфарин), каротидну ендартеріектомію та стероїди з приводу васкуліту. Тривалість стаціонарного лікування склала 10,33 дня (10,38 дня) для хворих з одноразовим дослідженням і 12,27 дня (9,16 дня) для хворих з багаторазовою томографією.
Діагностичний ефект двох та більше нейровізуалізуючих досліджень, виконаних у 140 пацієнтів
КТ виконували кроком 5 мм на рівні задньої черепної ямки та з кроком 10 мм на вищих рівнях. Первинна КТ у всіх випадках була проведена без контрастування, але всі подальші дослідження виконувались з введенням і без введення контрасту, що містить іод. При МРТ отримували 5 видів стандартних зображень головного мозку: сагітальне Т1-зважене, аксіальне Т1- і Т2-зважене, після введення гадолініуму - аксіальне та на рівні вінцевого шва Т1-зважене зображення. Товщина зрізу складала 5 мм.
Результати та обговорення
1. Salerno SM, Landry FJ, Schick JD, Schoomaker EB. Діяльність величезних Neuroimaging Studies на Classification, Treatment, і Outcome of Acute Ischemic Stroke. Ann Int Med 1996; 124: 21-6. 2. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappeie LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use в multicenter клінічний триал. TOAST. Trial of Org 10172 в Acute StrokeTreatment. Stroke 1993; 24: 35-41.
СПРОВА РОЗШИФРУВАТИ НЕЙРОНАЛЬНИЙ КОД
Ferster D, та ін. Cracking the Neuronal Code. Science 1995; 270: 756-8.
МІЕЛІТ, ЩО РОЗВИВИВСЯ ПІСЛЯ ЩЕПЛЕНЬ ПРОТИ КОРІ, СВИНКИ І КРАСНУХИ
З. Нікітін Z. Nikitin
Joyce KA, Rees JE. Transverse myelitis after measles, mumps, and rubella vaccine. BMJ 1995; 311: 422.