Оклюзія та оклюзійна травма

... оклюзійна травма має найбільше значення серед усіх ускладнень функціональних порушень у пародонтології.

Оклюзія (пізньолат. occlusio - замикання, приховування, від латів. occludo - замикаю, закриваю) - це динамічна біологічна взаємодія компонентів жувальної системи (м'язів, скронево-нижньощелепних суглобів [СННС], зубів), що регулює контакт зубів один з одним за умов нормальної або порушеної функції. У нормальних умовах навантаження на зуби розподіляється на всі складові періодонту (періодонт [лат. periodontium] - комплекс тканин, що знаходяться в щілиноподібному просторі між цементом кореня зуба та пластинкою альвеоли, його середня ширина становить 0,20 - 0,25 мм, основу періодонту становить сполучна тканина), які – складові періодонту, - оптимально пристосовані для такого впливу.

Якщо навантаження спрямоване вздовж довгої осі зуба і не перевищує адаптаційну можливість тканин, воно вважається фізіологічним і підтримує процеси резорбції та відновлення у здоровому періодонті. При цьому положення зубів та цілісність зубного ряду тривалий час зберігаються стабільними.

При періодично діючих на зуб силах, що розгойдують, мають два різних напрямки (супра-контакти), навантаження на зуб перевищує адаптаційну можливість зв'язкового апарату зуба (періодонту). У тканинах відбуваються виражені гістологічні зміни, які закінчуються пошкодженням періодонту та порушенням функції, що проявляється клінічними змінами, званими оклюзійною травмою (ВІД), а така оклюзія називається травматичною.

Збільшення оклюзійного навантаження може змінити функцію жувальних м'язів і викликати періодично больовий спазм, який клінічно нагадує гострий біль при пульпіті. УБільш важких випадках виникає дисфункція СНЩС і морфологічні зміни в ньому, що спричиняє інтенсивне стирання зубів.

Класифікація ВІД:

первичная ОТ - вызывается чрезмерными нагрузками на зубы при здоровых тканях периодонта (рзвивается на фоне интактного пародонта в результате действия чрезмерной по величине или направлению окклюзионной нагрузки; такая неадекватная нагрузка наблюдается при форсированном или нерациональном ортодонтическом лечении, неправильном конструировании протезов или выборе количества опорных зубов, нерациональном розташування та конструювання кламерів, опорних елементів бюгельних протезів, а також при завищенні міжальвеолярної відстані, при некоректно поставлених пломбах, вкладках, коронках або мостоподібних протезах);

вторинна ВІД - викликається надмірними навантаженнями на запалені чи частково втрачені тканини періодонту;

гостра ВІД – викликана зовнішніми ударними силами: викликається похибками при реставрації зубів (пломби, протези), якщо не враховується напрямок дії оклюзійного навантаження; як наслідок з'являється чутливість при жуванні, перкусії, часто біль посилюється, приєднується рухливість зуба; грамотна корекція оклюзії змінює ситуацію та симптоми зникають; в іншому випадку в тканинах періодонту можливий некроз, розвиток періодонтальних абсцесів або перехід до хронічної ВІД;

хронічна ВІД – зустрічається значно частіше за гостру оклюзійну травму і розвивається при парафункціональних звичках (бруксизм, стиснення зубів), при зміщенні зубів (нахил, висування, горизонтальне зміщення), стиранні зубів.

за механізмом розвитку хронічна ВІД може бути первинною та вторинною (І. Клінеберг, Р. Джагер, 2006):

первинна хронічна ВІД виникаєвнаслідок: 1. підвищення прикусу на пломбах, вкладках, одиночних коронках чи мостоподібних протезах; 2. неправильне конструювання протеза та вибір кількості опорних зубів у незнімних протезах; 3. нераціональні конструкції знімних пластинкових та бюгельних протезів; 4. форсування та нераціональне ортодонтичне лікування; 5) зубощелепні аномалії; 6. втрата багатьох зубів; 7. патологічна стирання зубів; 8. парафункції жувальних м'язів;

вторинна хронічна ОП: визначається при зменшенні резервних здібностей періодонта, який не може впоратися з оклюзійними силами, внаслідок цього ушкоджується; вторинна хронічна ВІД при захворюваннях періодонту виникає внаслідок ослаблення резервних сил тканин періодонту; у таких умовах навіть звичайне оклюзійне навантаження починає перевищувати можливості оточуючих зуб тканин і перетворюється на травмуючий фактор; резорбція альвеолярної кістки призводить до порушення нормальних біологічних закономірностей будови та функції періодонту; одночасно розширюється періодонтальна щілина, прогресує руйнування періодонтальної зв'язки, порушуються міжзубні зв'язки, що сприяє появі патологічної рухливості зубів, яка також прискорює резорбцію альвеолярної кістки (P. Fedi, 2003).. Ще в 60-х роках минулого століття Glickman і Smulogo сформулювали гіпотезу і представили переконливі експериментальні та клінічні дослідження, довівши, що передчасні контакти та надмірне оклюзійне навантаження сприяє поширенню запалення у більш глибокі періодонтальні структури, прискорюючи.

Для визначення діагнозу ВІД сьогодні сформульовано правило, відоме під назвою «рухливість плюс …».

Поєднання періодонтиту та ОПхарактеризується комбінацією симптомів, типових кожного з цих станів. Клінічно, крім правила «рухливість плюс…» при огляді зубного ряду та ясен виявляються (ступінь виразності цих клінічних ознак залежить від віку хворого, тяжкості аномалії, загального стану та реактивності організму):

конгруентні фасетки на зубах; застрявання їжі в міжзубних проміжках; рецесія ясен, часто локалізована та асиметрична; чутливість жувальної та різцевої поверхонь зубів; фестончастий і розсічений ясенний край; кровоточивість ясен; незрозумілі лицьові болі; ерозії та клиноподібні дефекти; зміщення зубів та поява трьом і діастем; поява пародонтальної кишені; патологічна рухливість окремих груп зубів, зокрема. зміщення зубів у різному напрямку, поворот по осі; обмежена чи необмежена екскурсія нижньої щелепи. До рентгенологічних ознак відносять (за ступенем прогресування):

розширення періодонтальної щілини по всій довжині кореня зуба з асиметричним потовщенням кортикальної пластинки; зміни в зоні біфуркації та трифуркації кореня зуба, найбільш схильної до пошкодження від ВІД; розвиток кутової вертикальної деструкції міжзубних перегородок з утворенням кісткових кишень, осередкове ущільнення альвеолярної кістки; резорбцію кореня. В даний час відомі наступні стадії оклюзійної травми (Carranza, F.A., 2006):

II ст. - репарація - на стадії репарації (у нормі йде постійно) утворюються нові клітини і волокна, в періодонтальній зв'язці з'являються хрящові утворення;

III ст. - адаптаційна перебудова - відбувається, якщо процеси репарації поступаються деструкції.Лікування. У план лікування патології періодонту обов'язково має включатися корекція оклюзії, оскільки навантаження при нормальній оклюзійної активності виявляється занадто велике для пошкодженого мікробною бляшкою періодонту. Вона проводиться після зняття запального процесу, а кількість відвідувань та періодичність проведення такої корекції визначається індивідуально (багато досліджень показало, що запалення перешкоджає відновленню пошкоджених тканин пародонту навіть при усуненні травматичної оклюзії, тому запальний процес завжди слід усувати перед початком оклюзійної терапії). Щоб досягти стабільності зубного ряду при втраті опорного апарату зуба у поєднанні з ВІД, необхідно планувати і правильно розраховувати шинування зубів з метою оптимального розподілу жувального навантаження. У певних випадках показані знімні капи. Протезування та ортодонтичне переміщення зубів у пацієнтів з ОП необхідно продумувати та реалізовувати з урахуванням напряму діючих навантажувальних сил на ослаблений періодонт. Проведення будь-якого хірургічного втручання на тканинах періодонту, включаючи остео-пластичні, приречене на невдачу без усунення ВІД. Такий комплекс лікування патології періодонту вимагає вдумливого та уважного спостереження в динаміці з періодичною перевіркою оклюзійних відносин, оскільки вони не є стабільними та можлива додаткова корекція їх у процесі підтримуючої терапії.