Олександр Віталійович Амелін

Питання діагностики та лікування головного болю, нейропатичного болю, вестибулярних розладів, деменції є пріоритетними у клінічній роботі.

Під керівництвом Амеліна А.В. захищено 2 кандидатські дисертації та 2 докторські дисертації. Нині керує науковою роботою трьох аспірантів та одного докторанта. А.В. Амелін - член президії українського товариства з вивчення болю, член президії українського суспільства з вивчення головного болю, член президії асоціації неврологів Санкт-Петербурга. Нагороджений почесною грамотою Міністерства охорони здоров'я України за заслуги в галузі охорони здоров'я та багаторічну сумлінну працю.

Висновки докторської дисертації:

1. Ноцицептивна стимуляція судин твердої мозкової оболонки (верхній сагітальний синус) збільшує у 4-6 разів імпульсну активність сегментарних нейронів тригеміноваскулярної системи. Стимуляція ендогенних супрасегментарних антиноцицептивних структур (центральної сірої речовини) пригнічує реакції нейронів тригеміноваскулярної системи, що виникають у відповідь ноцицептивне подразнення верхнього сагіттального синуса.

2. Кортикальна депресія, що поширюється, активує тригеміноваскулярну систему, збільшує фонову і викликану стимуляцією верхнього сагіттального синуса імпульсну активність сенсорних нейронів спинального ядра трійчастого нерва в 1,5-2 рази. Функціональна інактивація антиноцицептивних структур довгастого мозку (великого ядра шва) полегшує збудливість нейронів тригеміноваскулярної системи корковою депресією, що поширюється.

3. Серотонінергічні препарати пізотифен (2-4мг/кг), амітриптилін (1, 2, 4 мг/кг) та тропоксин (2.5, 5 та 10 мг/кг) пригнічують фонову та спричинену електричною стимуляцією верхнього сагітального синуса активність нейронів тригеміноваскулярної системи та гальмують проведення ноцицептивної інформації . Пізотифен (2-4 мг/кг), амітриптилін (2-4 мг/кг) і тропоксин (5-10 мг/кг) блокують пропотівання 131I альбуміну плазми з судин твердої мозкової оболонки, індуковане прямою активацією судинної стінки агоністом 5Н хлорфенілпіперазином (0,1 мг/кг). Тропоксин (5-10 мг/кг) попереджає пропотівання 131I альбуміну плазми, спричинене стимуляцією трійчастого ганглію.

4. Адренергічні препарати клонідин (0,25-0,5 мг/кг) та моксонідин (2-4 мг/кг) гальмують фонову та викликану електричною стимуляцією верхнього сагіттального синуса активність нейронів тригеміноваскулярної системи та пригнічують проведення краніоваскулярної ноцицептивної інформації. ядра трійчастого нерва. Налоксон і йохімбін послаблюють гальмівну дію клонідину, а празозин не має такого ефекту.

5. Пропранолол (1-3 мг/кг) і мапротилін (2-4 мг/кг) посилюють фонову та викликану стимуляцією верхнього сагітального синусу імпульсної активності сенсорних нейронів спинального ядра трійчастого нерва і не пригнічують проведення краніоваскулярної ноцицептивної інформації. Мікроін'єкція пропранололу (25 мкг) у структурі антиноцицептивної системи (велике ядро шва) дозозалежно пригнічує імпульсну активність нейронів тригеміноваскулярної системи, а метіотепін (15 мкг) блокує цей ефект.

6. Клонідин (0,1-0,25-0,5 мг) та моксонідин (2-4 мг/кг) дозозалежно блокують пропотівання 131I альбуміну плазми з судин твердої мозкової оболонки, індукованестимуляцією трійчастого ганглія Йохімбін (1 мг/кг) та міансерин (2-3 мг/кг) реверсують цей ефект клонідину та моксонідину. Празозин (1-3 мг/кг) та налоксон (0,1 мг/кг) не змінюють блокуючу дію препаратів. Пропранолол (1-3 мг/кг) блокує пропотівання 131I альбуміну плазми з судин твердої мозкової оболонки, спричинене прямим агоністом 5НТ2В рецепторів судинної стінки метахлорфенілпіперазином.

7. Інгібітор нітритоксидсинтетази L-NAME (200-400 мкг) блокує пропотівання альбуміну плазми з судин твердої мозкової оболонки, викликане веденням донатора NO нітрогліцерином або стимулятором ендотеліальної нітридоксидсинтетази агоністом 5Т.

8. Адренергічні препарати пропранолол (1-2 мг/кг/добу), клонідин (0,00375-0,15 мг/добу) та моксонідин (0,2 мг/добу), що призначаються протягом трьох місяців, зменшують частоту мігренозних атак , інтенсивність і тривалість головного болю, а також кількість анальгетиків, що споживаються під час нападу. Позитивні результати лікування досягнуто у 73% хворих, які отримували пропранолол, у 57%, які отримували моксонідин, і 53% - клонідин. Моксонідин та пропранолол достовірно підвищують якість життя пацієнтів мігрень і викликають найменшу кількість побічних ефектів.

9. Антидепресанти амітриптилін (12,5-75 мг на добу) та флуоксетин (20 мг на добу) достовірно знижують кількість щомісячних нападів мігрені, зменшують інтенсивність та тривалість головного болю. Позитивні результати лікування зареєстровані у 71% хворих, які приймали амітриптилін, та 52% пацієнтів, які приймали флуоксетин, вони достовірно підвищують якість хворих. Ефективність мапротиліну (10-25 мг на добу) достовірно не відрізнялася від плацебо.

10.Новий антисеротоніновий препарат тропоксин (50-100 мг на добу)ефективний у 73% хворих на мігрень. Призначення препарату протягом 12 тижнів скорочує частоту, інтенсивність та тривалість нападу мігрені. Кількість аналгетиків, необхідні лікування нападу, скорочується на 50-60%. Тропоксин не викликає серйозних побічних ефектів, підвищує якість життя хворих на мігрень.

11. У пацієнтів, які страждають на мігрень з аурою і без аури, порівняно з контрольною групою здорових осіб, поріг виникнення ноцицептивного флексорного рефлексу та індекс співвідношення між суб'єктивною больовою перцепцією та порогом рефлексу був достовірно знижений, що вказує на невідповідність між суб'єктивною оцінкою. ноцицептивних та антиноцицептивних механізмів, а також важливу роль психологічних факторів у формуванні больового синдрому у пацієнтів з мігренню.

12.Клонідин та моксонідин підвищують поріг виникнення ноцицептивного флексорного рефлексу, але не впливають на поріг суб'єктивного сприйняття болю. Пропранолол підвищує поріг суб'єктивного сприйняття болю, але не впливає на поріг виникнення рефлексу. Амітриптилін та флуоксетин підвищують як поріг виникнення рефлексу, так і поріг виникнення суб'єктивного сприйняття болю.