Органні та тканинні дистрофії при осередковихураження головного мозку
Клінічно нейротрофічні порушення проявляються найчастіше при гострих захворюваннях головного мозку (інсультах, травмах, менінгоенцефалітах і т. п.), що супроводжуються залученням гіпоталамуса - гіпофіза, стовбура мозку, симпатичних та блукаючих нервів. При цьому найбільші функціональні та морфологічні порушення відзначаються у шлунково-кишковому тракті (виразки, ерозії, крововиливи), легенях (набряк, пневмонія) та підшлунковій залозі (минущі гіперглікемії).
Клінічно виражені шлунково-кишкові розлади ми спостерігали при порушеннях мозкового кровообігу в стовбурі – у басейні задньонижньої мозочкової артерії (синдром Валленберга – Захарченко) або масивних осередках у півкулях із стисненням стовбура. При патоморфологічному дослідженні виявляються набряк, атрофія та інфільтрація слизової оболонки шлунка та кишечника, подекуди – невеликі дефекти залозистого епітелію, ерозії, судинні розлади (вазопарези, стази, тромбоз судин). У блукаючих нервах - дистрофії нервових клітин у ядрах стовбура (набухання, зморщування, гіперхроматоз) та періаксональні зміни (розпушення, потовщення та ін.). Провідна ланка патогенезу - поразка ядер і аксонів блукаючих нервів. Клінічно відзначаються блювання, брадикардія, пітливість, біль та здуття в животі, запори, метеоризм, порушення всмоктування (жирів, білків, вуглеводів тощо), кровотечі (кал із домішкою крові). Найбільш небезпечні масивні шлункові кровотечі. Всі ці порушення іноді імітують первинні захворювання органів черевної порожнини (загострення виразкової хвороби, гастрит та ін.).
Отримано переконливі експериментальні підтвердження значення гіпоталамо-гіпофізарної області у розвитку патології органів дихання. Перерізка блукаючих нервів або подразнення верхніх шийних симпатичних вузлівзакономірно викликає набряк легень або осередкову пневмонію (з більш менш вираженими явищами набряку), що приводять найчастіше до загибелі піддослідних тварин. Але якщо експеримент (перерізання блукаючих нервів і подразнення верхніх шийних симпатичних вузлів) провести у гіпофізектомованих тварин, то в більшості випадків він не супроводжується суттєвими змінами в легенях. Запобігає розвитку набряку легень та перерви еферентних та аферентних шляхів від легеневих інтерорецепторів, тобто вагосимпатична блокада.
До особливо тяжких наслідків призводять нейротрофічні розлади у легенях при гострих порушеннях мозкового кровообігу. Набряк легень та пневмонії наступають у перші години після інсульту. Патологія більше виражена на боці, протилежній півкулі, в якій локалізовано вогнище. Зміни у легенях (набряк, пневмонія) ми виявляли щонайменше, ніж в 20- 25% хворих, які перенесли порушення мозкового кровообігу.
Масивні ішемічні інфаркти з впливом на лімбіко-ретикулярну область, гіпоталамус або стовбур також супроводжуються розвитком гострої патології у легенях. Але як різкий набряк легень, і ранні пневмонії частіше спостерігаються при геморагіях, ніж ішемічних розм'якшення. Основні фактори, що сприяють їхньому розвитку: загальний тяжкий стан хворого, широкість вогнища ураження, медіальне розташування крововиливу, змішаний характер розм'якшення, захворювання легень в анамнезі.
Найбільш виражені і швидко наступають зміни в легенях спостерігаються при залученні вищих вегетативно-ендокринних центрів регуляції трофіки тканин – гіпоталамуса (заднього відділу) та стовбура (довгастого мозку). Клінічно явні порушення ритму та глибини дихання відзначені нами лише при залученні стовбура мозку, особливо його нижнього відділу.
Нейротрофічні розлади в легенях (набряк, крововилив та ін.) створюють фон, на якому відбувається активація умовно-патогенної бактеріальної та вірусної флори з розвитком важких пневмоній, що погано піддаються лікуванню. Виникає питання: чому вторинні нейротрофічні розлади в легенях саме за інсультів відрізняються великою вираженістю і нерідко призводять до тяжких наслідків? Однією з причин, ймовірно, є те, що гострота захворювання не залишає достатнього часу для розвитку компенсаторних процесів.
Велике значення вихідного стану здоров'я хворих - постінсультні пневмонії частіше розвиваються і важче течуть у хворих на хронічні захворювання легень (бронхіт, пневмосклероз, емфізема) або перенесли раніше порушення мозкового кровообігу (тобто за наявності в мозку 2-3 і більше вогнищ ураження).
Гострий набряк легень, рідше пневмонії, можуть розвиватися і при інших захворюваннях мозку – пухлинах, травмі черепа, абсцесі тощо. Існує певна залежність між частотою цих ускладнень та локалізацією вогнища, вони закономірніше спостерігаються при пухлинах (особливо злоякісних) та інших процесах, розташованих у ділянці III шлуночка та у скроневій частці.
Порушення дихання і в цих випадках найчастіше відзначаються у хворих з великими осередками ураження, що впливають на довгастий мозок, міст мозку та середній мозок.
Поданим Є. В. Шмідта (1963), В. Б. Усмана (1976), у хворих на гостру стадію крововиливу та ішемічного інсульту виникають зміни серцевої діяльності – цереброкардіальний синдром, який проявляється тахікардією, аритмією, відхиленнями на ЕКГ. Цереброкар-діальні порушення більш виражені при великих крововиливах та інфарктах півкуль мозку із залученням стовбура. У хворих із тяжкиматеросклерозом коронарних артерій розлади коронарного кровообігу можуть у цих випадках поглиблюватись та завершитися інфарктом міокарда.
Гострі порушення мозкового кровообігу, крім того, нерідко супроводжуються скороминущою гіперглікемією. Отримані нами дані свідчать про те, що порушення вуглеводного обміну в гострому періоді інсульту мають характер діабетичного синдрому та відрізняються лабільністю та відсутністю явищ кетоацидозу. Ступінь вираженості гіперглікемії залежить від тяжкості інсульту, розмірів та локалізації вогнища, характеру процесу. При діабетичному синдромі, що розвивається у гострий період інсульту, є гормональні порушення, зокрема підвищення соматотропного гормону (СТГ) та зниження імунореактивного інсуліну. Шляхи впливу СТГ на вуглеводний обмін складні та різноманітні. Вони полягають у безпосередньому вплив на ряд етапів вуглеводного обміну, функцію інсулярного апарату та позапанкреатичну активність інсуліну. Відбувається ряд складних процесів (глікогеноліз печінки, активація ферменту інсулінази, формування бета-ліпопротеїнового інгібітора гексокіназної реакції, що є пусковою у вуглеводному обміні та ін.). При тривалій секреції СТГ може розвинутися виснаження інсулярного апарату.
На ступінь виразності та стійкість діабетичного синдрому при інсульті впливають не тільки стрессорний та осередковий фактори, але й вихідний стан підшлункової залози.
Патоморфологічне дослідження підшлункових залоз виявило певні ознаки їхнього органічного ураження.
При стиханні судинного процесу та наявності достатніх компенсаторних можливостей порушення вуглеводного обміну надалі не виникає. Якщо у хворого була прихована недостатність органів, що беруть участь у регуляції (передусімвсього підшлункової залози) глікемії, тобто небезпека розвитку цукрового діабету.
В інших органах (серце, печінка, нирки, селезінка, матка та ін.) теж можуть розвиватися центральні дистрофічні порушення, але їхня клінічна вираженість менша.
При хронічних вогнищевих ураженнях мозку (пухлини, прогресуюча недостатність мозкового кровообігу і т. п.) нейротрофічні порушення в різних органах і тканинах виявляються зазвичай тільки при спеціальних дослідженнях (ЕКГ, ЕМГ, біохімічні реакції і т. п.). Наприклад, порушення функції печінки при розладі центральних механізмів регуляції найчастіше різноманітні, але дуже виражені. Нерізко порушується не одна, а кілька її функцій (підвищений розпад білка, гіпопротромбінемія, збочення глікемічних реакцій – гіперглікемія, гіпоглікемія, гіпо-або гіперхолестеринемія, невелика гіпераміноацидурія та ін.). За нашими спостереженнями, центральні розлади функції печінки нерідко служать лише тлом, у якому надалі під впливом інфекції, інтоксикації, похибок у їжі, травм розвиваються тяжкі хвороби цього органу.
Етапність розвитку патологічного процесу наступна: вегетативна дисфункція – дискінезія жовчного міхура – некалькульозний холецистит – калькульозний холецистит – жовчнокам'яна хвороба – цироз печінки.
Центральні порушення функції печінки, як і інших внутрішніх органів, нестійкі - компенсаторні можливості вище-(кора, гіпоталамус - гіпофіз) та нижчих рівнів регуляції (бічні роги спинного мозку, симпатичні вузли та ін) значні. Через 2-4 тижні після інсульту або успішної операції з приводу пухлини мозку порушення функції печінки або згладжуються, або повністю зникають.