Особливості лікування астенічного синдрому в гострому періоді ішемічного інсульту
Опубліковано в журналі: «Журнал неврології та психіатрії», 2008 №6, с. 72-74
П.П. Калінський, В.В. Назаров, Н.А. Самарець, М.М. Улітіна Військово-морський клінічний госпіталь Тихоокеанського флоту; Приморський крайовий психоневрологічний диспансер, Владивосток
Пекуліарії treatment asthenic syndrome в акційний період ischemic stroke P.P. Kalinsky, V.V. Назаров, Н.А. Samarets, M.N. Ulitina
Наслідки ОНМК найчастіше виявляються пірамідним, вестибулярно-атактичним, псевдобульбарним, аміостатичним, психопатологічним синдромами. Лікування традиційно спрямоване на усунення рухових і координаторних порушень, в той же час недостатньо приділяється уваги психічним порушенням. Вони здебільшого характеризуються неврозоподібними, астенічними, астенодепресивними явищами, з якими можуть поєднуватись дисмнестичні та інтелектуальні розлади [3].
Багато причин, що призводять до розвитку астенічних розладів, є основними факторами, що перешкоджають розробці загальноприйнятої систематики цих станів [9]. Проте при гострій патології мозку розвивається астенія, яка може бути позначена як цереброгенная, що характеризується переважанням психоорганічних розладів [4, 8].
До останнього часу лікування ішемічного інсульту та його наслідків базувалося на використанні вазоактивних, антитромботичних, ноотропних та ГАМКергічних засобів, але ще недостатньо в літературі представлена власне «антиастенічна» терапія, а також динаміка астенічних розладів у процесі відповідного лікування [1, 7, 16, ]. Це стосується і астенічних явищ, що виникають при ВНМК.
У світлі викладеного вище пошук нових препаратів, які використовуються для вторинної нейропротекції,які мають активуючим впливом на когнітивні функції та антиастенічну дію, можна вважати пріоритетним напрямом фармацевтичних досліджень.
Мета цього дослідження полягала в оцінці ефективності застосування фенотропілу при астенічному синдромі судинного генезу.
Фенотропіл - це вітчизняний препарат, що володіє активуючим впливом на інтегративну діяльність головного мозку, сприяє консолідації пам'яті, що підвищує стійкість тканин головного мозку до гіпоксії, що регулює процеси активації та гальмування ЦНС, що забезпечує його ефективність при лікуванні астенічного синдрому в гострому періоді. та середнього ступеня тяжкості.
Матеріал та методи
Дослідження проводилося з урахуванням неврологічного відділення Військово-морського клінічного госпіталю Тихоокеанського флоту. Спостерігали 38 пацієнтів віком від 45 до 70 років (середній вік 57,8 року), які перенесли ОНМК за ішемічним типом легкого та середнього ступеня тяжкості.
У дослідження не були включені пацієнти з порушеннями мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні, з геморагічні інсульти, тяжкою супутньою патологією та вираженими когнітивними порушеннями.
Хворі надійшли в період до 48 год. з моменту появи перших симптомів інсульту. Вони скаржилися на головний біль, рухові порушення в кінцівках, зниження пам'яті, порушення мови, дратівливість, поганий сон, внутрішній занепокоєння. У неврологічному статусі переважали парези кінцівок, анізорефлексія, патологічні пірамідні знаки, рефлекси орального автоматизму, порушення поверхневої чутливості, симптоми астенічного та астенодепресивного характеру.
Основний синдром неврологічногодефіциту формувався у вивчених випадках до 7-10-го дня від моменту захворювання. Серед них найчастіше зустрічалися синдром пірамідної недостатності – у 28 осіб (73,7%), вестибулярно-атактичний синдром – у 3 (7,9%), псевдобульбарний синдром – у 2 (5,3%), психопатологічний синдром – у 5 (13,2%). У 32 (84,2%) пацієнтів відзначалося поєднання двох і більше синдромів. Поряд із переліченими синдромами у хворих відзначалася наявність астенічного симптомокомплексу.
Астенічні явища різного ступеня вираженості найчіткіше виявлялися до 7—10-го дня захворювання у 27 (71%) пацієнтів, а в 11 (29%) вони маскувались скаргами соматичного характеру.
У гострому періоді інсульту основна увага приділялася базовій терапії, ранній нейропротекції та ангіопротекції. Додатково всі пацієнти отримували симптоматичну терапію в залежності від супутньої соматичної патології.
З 10-го дня захворювання після проведення контрольного неврологічного обстеження та психологічного тестування на фоні стабілізації артеріального тиску, вітальних функцій та соматичного статусу пацієнти були поділені на 2 групи: основну (20 осіб) та контрольну (18). Групи були зіставні з клінічної симптоматики, психологічного профілю, тяжкості перебігу та тривалості захворювання. Пацієнтам основної групи з 10-ї доби хвороби на фоні прийому традиційної терапії додатково призначався фенотропіл у дозі 200 мг на добу (по 100 мг вранці та в обід після їди). Пацієнти контрольної групи отримували традиційну терапію, але не використовуючи фенотропілу. Обстеження пацієнтів проводили на 10, 20-й та 30-й дні лікування.
Для об'єктивізації порушень функції центральної нервової системи нами проводилося неврологічне обстеженнязагальноприйнятою методикою, яке включало дослідження рівня розладів свідомості, стан черепних нервів, рухової, рефлекторної і координаторної сфер, вищих коркових функцій. Для об'єктивізації неврологічних проявів використовували додаткові методи дослідження, що включають дуплексне сканування брахіоцефальних артерій, комп'ютерну томографію головного мозку. Діагностика астенічних розладів здійснювалася за допомогою клінічного обстеження, а також ряду шкал – Айовської шкали астенії та опитувальника самопочуття, активності та настрою (САН). Ступінь та якість концентрації уваги оцінювалися за допомогою таблиць Шульте. Обстеження виконувалося на 10, 20-й та 30-й дні лікування.
Результати та обговорення
На 2-3 день прийому фенотропілу 12 (60%) пацієнтів відзначили його позитивний вплив. Хворі стали помітно активнішими порівняно з пацієнтами контрольної групи. Вони значно зменшилася кількість скарг астенічного характеру, покращився сон, підвищилася працездатність. Вони активніше вступали в контакт з персоналом, почали співпрацювати з методистами з лікувальної фізкультури, покращав апетит. Але 5 (25%) хворих не відзначили позитивної дії препарату (позитивний ефект у них з'явився тільки до 5-7-го дня лікування), а у 4 (20%) пацієнтів явища астенізації навіть дещо посилилися (астенічні явища у них були до інсульту). При продовженні лікування фенотропілом до 7-10 дня в останній групі пацієнтів також було відзначено зменшення астенічних проявів.
У результаті терапія препаратом фенотропіл у дозі 200 мг на добу на 20-й день хвороби (10-й день прийому фенотропілу) в основній групі призвела до чіткого зниження вираженості астенічних явищ. Так, при первинному психологічномутестуванні (на 10-ту добу перебування у стаціонарі) показник астенії склав в основній групі 34,2 бали, у контрольній - 32,6 балів, що відповідало помірній астенії за шкалою астенії. На 20-ту добу лікування у пацієнтів основної групи відзначалися зміни до 26,4 балів, а на 30-ту добу вираженість астенії відповідала лише 21,6 балам, у той час як у контрольній групі хворих зберігалася помірна астенія та на 20-ту, та на 30-ту добу лікування (32,0 та 31,8 балів відповідно), а у 3 хворих (7,9%) її показники зросли до 40 балів (важка астенія).
У пацієнтів основної групи у процесі лікування фенотропілом мало місце підвищення показників вищих психічних функцій та концентрації уваги. Вихідно в обох групах дані показники були знижені в порівнянні з нормою (час виконання завдання з використанням таблиць Шульте склало в основній групі 78,4 с та 79,2 с у контрольній). На 20-ту добу лікування (10-й день прийому фенотропілу) час виконання завдань в основній групі становив 60,8 с, на 30-ту добу (20-й день прийому фенотропілу) - 54,2 с. У пацієнтів контрольної групи на 20-ту та 30-ту добу лікування час виконання завдань суттєво не змінився і становив 68,7 та 65,4 з відповідно.
За даними шкали САН, у пацієнтів основної групи на 10-ту добу захворювання (до прийому фенотропілу) показник активності становив 56,4 бала, настрої – 48,6 балів. Аналогічні показники у контрольній групі склали 57,2 та 49,3 бали відповідно. Після терапії фенотропілом показники рівня активності та настрою значно покращилися, досягнувши на 20-й день прийому фенотропілу 68,1 та 77,3 бала відповідно; у контрольній групі зміни були незначними.
При терапії фенотропілом у дозі 200 мг на добу.небажаних явищ не наголошувалося. Незначне посилення кількості скарг астенічного характеру, зазначене у 5 (25%) пацієнтів, було тимчасовим та оборотним і спостерігалося у осіб із преморбідною астенізацією. Наголошувалося на покращенні самопочуття, поліпшенні фону настрою, хворі рідше пред'являли скарги на головний біль, поганий сон, активніше займалися лікувальною фізкультурою. Спостерігалася вища мотивація до проведення реабілітаційних заходів та продовження лікування на амбулаторному етапі. У контрольній групі на 30-ту добу більшість пацієнтів продовжували подавати скарги на головний біль, загальну слабкість, внутрішню тривогу та занепокоєння. За оцінкою родичів після захворювання пацієнти контрольної групи стали більш вразливими, конфліктними, змінилися їх характерологічні риси, які дезадаптували як самого пацієнта, так і оточуючих. Слід зазначити, що при терапії фенотропілом терміни стаціонарного лікування пацієнтів основної групи могли бути скорочені на 2-3 дні, оскільки за своїм станом пацієнти вже могли продовжити лікування амбулаторно.
В результаті проведеного дослідження можна зробити висновок, що при лікуванні астенічного синдрому в гострому періоді ішемічного інсульту фенотропіл ефективніший, ніж стандартна ноотропна терапія. Клінічний ефект у більшості хворих настає з перших днів терапії. До 10 дня терапії основні клінічні прояви астенічного синдрому регресують. До 30 дня лікування отриманий клінічний ефект зберігався. Фенотропіл у добовій дозі 200 мг добре переноситься хворими та поєднується з препаратами базисної терапії.
Антиастенічний, стимулюючий ефект фенотропілу має важливе значення в ранньому відновлювальному періоді ішемічного інсульту, оскільки завдякицьому дозволяє пацієнтам активніше включатись у процес лікування та ранньої реабілітації. Активізація хворих зменшує кількість ускладнень гострого періоду ОНМК, що зрештою скорочує терміни перебування хворих у стаціонарі.