Остеомієліт

Остеомієліт – запалення кісткового мозку та інших елементів кістки. У чистому вигляді запалення кісткового мозку майже немає. У процес залучаються компактна частина кістки (остит) та окістя (періостит). Причиною захворювання є в основному стафілококи, а також полімікробна флора – гемолітичні стрептококи, кишкова паличка, мікобактерії, патогенні гриби. За статистикою чоловіки хворіють на остеомієліт в 4 рази частіше, ніж жінки. Остеомеліт буває:

Гематогенний - занесення мікробів у кістку відбувається через кров. Первинним осередком може бути фурункул, карбункул, ангіна та ін.
Раневий чи травматичний – як результат ускладнення ранового процесу. Істотну роль відіграють величина і характер мікробного забруднення рани, утворення вільних кісткових уламків, вистояння кінців кісткових фрагментів, позбавлених великому окістя, а також первинне порушення кровообігу внаслідок руйнування або здавлення навколишніх м'яких тканин.

Фактори ризику – ендогенна мікрофлора, гострі інфекційні захворювання, гемодіаліз, наявність протезного ортопедичного апарату (спиці) та ін.

Перебіг захворювання може бути гострим, іноді блискавичним, та хронічним. Гострі форми остеомієліту: гематогенний, посттравматичний, ятрогенний, вогнепальний, пострадіаційний. Хронічні форми остеомієліту – хронічний гематогенний остеомієліт, хронічний туберкулезний остеомієліт, хронічний сифілітичний остеомієліт.

Гострий гематогенний остеомієліт

Гострий гематогенний остеомієліт починається як дифузний запальний процес у кістковому мозку, що поширюється на гаверсові канали та окістя. Запалення носить характер флегмони, що супроводжується некрозом кісткового мозку, губчастої кісткової тканини та компактної платівки.Гнійне розплавлення та відмежування вогнищ запалення вже на 3-4 добу від початку захворювання призводять до формування гнійників. Первинне утворення тромбів або емболія внутрішньокісткових судин, як попередники запалення, не зареєстровані. Навколо вогнищ запалення з перших днів починається бурхливе розсмоктування кісткової тканини, що веде до остеопорозу. Процес може обмежитися серозним запаленням чи дати:

флегмону кісткового мозку;
обмежений абсцес;
некроз кісткового мозку, відмежований або поширений, аж до омертвіння всього діафіза кістки.

Гострий гематогенний остеомієліт вражає переважно довгі трубчасті кістки (80-85%), рідше плоскі (9-13%), рідше короткі (6-7%). Розрізняють 3 форми гострого гематогенного остеомієліту:

місцеву (легку);
септико-піємічну (важку);
токсичну (адинамічну).

Місцева (легка) форма гематогенного остеомієліту відрізняється відсутністю септичних явищ та переважанням клініки локальних змін над порушеннями загального стану, який може бути тяжким, середньої тяжкості або близьким до задовільного. Інтоксикація виражена рівномірно, температура тіла 38-39 °С. Локальні запальні зміни мають обмежений характер. Якщо поднадкостничный абсцес своєчасно не розкритий, він проривається в м'які тканини, і тоді формується флегмона. Гній фасциальними просторами може прориватися назовні далеко від кісткового вогнища. Після випорожнення гнійника стан хворого швидко покращується, температура знижується, процес приймає хронічний перебіг.

При септико-піємічній формі захворювання починається раптово з підвищення температури до високих цифр. З перших годин розвивається тяжке порушення загального станухворого, зумовлене інтоксикацією організму, спостерігається повторне блювання. Швидко розвиваються місцеві зміни тканин. Протягом перших 2-х діб з'являються локалізовані болі, вони мають різкий характер, кінцівка набуває вимушеного положення (больова контрактура), активні рухи в ній відсутні, пасивні - різко обмежені. Швидко наростає набряк м'яких тканин, який при локалізації вогнища у стегнової кістки може поширюватися на гомілку та передню черевну стінку, а при локалізації у плечовій кістці – на грудну клітку. Шкіра над осередком ураження гіперемійована, напружена, нерідко виражений венозний малюнок; спостерігається підвищення місцевої температури. Поява набряку відповідає початку утворення поднадкостничного абсцесу, розвиток гіперемії - прориву абсцесу в м'які тканини та появі флюктуації у їхній глибині. Часто при цьому розвивається співчутливий (реактивний) артрит, спочатку серозний, потім набуває гнійного характеру. У наступні дні хвороби тримається висока температура (39-40 ° С), без помітних добових коливань, відзначаються типові для гострого запалення гнійного зміни складу крові. При неефективності лікування остеомієліту тяжкий загальний стан хворого погіршується, наростають інтоксикація та зневоднення організму, відзначаються головний біль, біль у всьому тілі, втрата апетиту, спрага, явища анемізації. Порушуються обмінні процеси: розвивається метаболічний ацидоз; розлади водно-сольового обміну призводять до стійкої гіперкаліємії та кальціємії, гіпонатріємії. Погіршуються показники системи згортання крові.

Токсична (адинамічна) форма гематогенного остеомієліту зустрічається у 1-3% хворих. Захворювання розвивається блискавично. Протягом першої доби наростають явища тяжкого токсикозу: гіпотермія, менінгеальнісимптоми, втрата свідомості, судоми, які змінюються адинамією; розвивається гостра серцево-судинна недостатність, знижується артеріальний тиск. Місцеві запальні явища не встигають: хворі гинуть у перші дні хвороби внаслідок глибоких метаболічних порушень.

Ускладнення. Найбільш характерним і важким ускладненням гострого гематогенного остеомієліту є сепсис, а також метастатичні гнійні осередки у внутрішніх органах з розвитком септичної пневмонії, гнійного плевриту, перикардиту, міокардиту, абсцесу мозку та ін. Діагноз основується клінічної картини місцевої форми гематогенного остеомієліту Раннє розпізнавання септико-піємічної форми пов'язані з труднощами. Однак показові болі в кінцівки, що посилюються при русі, навантаженні по поздовжній осі, пальпації та перкусії. Неоціненну допомогу надає рентгенологічне дослідження: потовщення та деформація м'яких тканин, що оточують кістку, розволокнення кортикального шару та осередки деструкції кістки.

Лікування

Оперативне лікування полягає в декомпресійній остеоперфорації з метою розтину та дренування кістковомозкового каналу, усунення підвищеного внутрішньокісткового тиску. Всім хворим на гострий гематогенний остеомієліт іммобілізують уражену кінцівку шляхом накладання гіпсової лонгети або шини Бемра. Вплив на збудників гострого гематогенного остеомієліту здійснюється за допомогою антибіотиків у поєднанні з хіміопрепаратами. Найбільш ефективними антибіотиками є: антибіотики групи В-лактимідів – пеніциліни (особливо напівсинтетичні), цефалоспорини (цефалотин, цефалоридин) та аміноглікозиди (гентаміцин, канаміцин).

Хронічний гематогенний остеомієліт

Хронічний гематогенний остеомієлітрозвивається як наслідок гострого гематогенного остеомієліту і характеризується утворенням абсцесів кісткового мозку, навколо яких розвиваються некроз кістки, резорбція та секвестрація некротизованих ділянок, внаслідок чого виникають порожнини, що містять кісткові секвестри. Поблизу вогнища нагноєння виражено періостальне кісткоутворення, у результаті кістки різко потовщуються, деформуються, у яких утворюються нориці, якими виділяються невеликі кісткові секвестри. Окістя потовщена і склерозована. У навколишніх м'яких тканинах рубцеві зміни, шкіра атрофічна.

Ускладнення можливі у вигляді патологічних переломів ураженої кістки, утворення хибних суглобів, кровотечі зі свищів, вторинного амілоїдозу, іноді сепсису, можуть виникати пухлини.

Прогноз сприятливий після хірургічної санації осередку гнійного запалення.