ПАТОГЕНЕЗ ІПРИТНИХ УРАЖЕНЬ
Пошкоджені тканини є джерелом аферентної імпульсації,
під впливом якої відбувається перебудова нейронів. одержують, «слідову травму», за О.Д. Сперанського (1935). Цим пояснюється висока чутливість організму до повторного впливу отрути. Крім того, алкілуючі агенти викликають підвищення в крові 17-оксикетосгсроідов, як при типовому стресі.
Таким чином, деяка велика кількість розладів, як гіпотонія, кисневе голодування та інші, виникають до певної міри внаслідок порушення нормального співвідношення основних процесів у центральній нервовій системі.
При ураженні іпритами є три основні клінічні синдроми:
1) місцеві запально-некротичні зміни;
2) шокоподібний стан;
3) променевий синдром.
Клінічна картина та диференціальна діагностика
Ураження шкіри іпритом та люїзитом
Класифікація іпритних поразок
Залежно від шляхів надходження ОВ ми виділяємо очну, інгаляційну, шкірну, шлунково-кишкову, ранову форму ураження. Залежно кількості ВВ, що надійшов організм і інтенсивності його впливу виділяється ще клініка резорбтивного дії.
За ступенем тяжкості виділяються такі клінічні форми: ураження легкого ступеня, ураження середньої тяжкості та ураження тяжкого ступеня.
За характером течії виділяють гостру, підгостру, хронічну /кахексічну форму/. У поразці шкірних покривів виділяють:
1. Прихований період.
6. Період рубцювання.
Клініка ураження шкіри
Шкірні покриви уражаються при впливі крапельнорідкого і пароподібного іприту. Значна частина краплиннорідкого іприту, що потрапив на зовнішні покриви, випаровується в перший.а година випаровується близько 50% всього потрапив іприту/.
Потрапляючи на шкіру, іприт зберігає токсичність (без часткової спеціальної обробки шкіри) протягом декількох годин. Отже. при зі
дотику уражених ділянок зі здоровими вплив іприту може поширюватися на останні, принаймні в найближчі 2-3 години після потрапляння на шкіру.
Основна маса іприту проникає у глибину шкірних покривів по волосяним фолікулам, незначні кількості ОВ всмоктуються в шкіру дифузно крізь товщу епідермісу. Краплиннорідкий іприт проникає досить швидко, вже в першу хвилину з'являється в глибоких шарах шкіри, причому близько 20% його входить у міцні сполуки із структурними елементами тканин. Інша кількість іприту, що всмоктався, надходить у кров. Протягом шкірного ураження розрізняють періоди: прихований, еритематозний, поверхневий — бульозний, глибокий бульозний, виразково-некротичний та загоєння.
Прихований період не викликає жодних суб'єктивних відчуттів та об'єктивних змін, хоча в цей період іприт всмоктується у шкіру.
Тривалість його коливається від 2-3 до 10-24 години. Залежно від дози речовини процес може зупинитися на будь-якому етапі розвитку, якщо це відбувається на стадії еритеми, то відповідно буде легкий ступінь ураження.
Середнього ступеня відповідає процес візикуло-бульозного ступеня та тяжкого ступеня ураження шкіри відповідає глибока бульозна форма.
Стадія еритеми: після прихованого періоду /12-24 години/ з'являється еритематозна пляма /на кшталт опіку/блідо-рожевого кольору з нечіткими краями, не височить над здоровою шкірою. Ерітема мало болюча, як правило, відзначається тільки свербіж, що посилюється при зігріванні /вночі або в ліжку/. Тривалість лікуванняеритематозного дерматиту 7-10 днів. Результат сприятливий. Зазвичай виникає при вплив на шкіру пароподібного іприту.
Прихований період триває 6-12 годин, після чого з'являється еритемія, потім приблизно через добу після дії іприту з'являються дрібні бульбашки, локалізуються вони по краях еритеми - "намисто". Надалі до кінця другої доби з'являються зливні бульбашки. При поверхневому бульозному перебігу дно бульбашок становить неушкоджений сосочковий шар дерми. В цьому випадку міхур, досягнувши свого найбільшого розміру, залишається в такому положенні кілька днів. Бульбашки напружені, вміст їх у неускладнених випадках прозорого, янтарно-жовтого кольору.
Зазвичай до кінця першого тижня бульбашки починають спадатися, утворюється струп. Через 2-3 тижні починається його відторгнення з периферії. Через 3-4
Тижня струп відпадає, оголюючи молодий, чутливий до подразнень епідермісу.
Якщо перші дні захворювання оболонка міхура видаляється, чи міхур проривається самостійно, то його місці утворюються ерозії.
Глибока бульозна форма, що характеризується охопленням всіх шарів шкіри аж до підшкірно-жирової клітковини. Ця форма можлива при значному попаданні рідкого іприту на шкіру. У цьому випадку бульбашки починають розвиватися вже через 6 годин, ростуть вони надзвичайно швидко, досягаючи до кінця першої доби великих розмірів. Бульбашки наповнені серозною рідиною янтарно-жовтого кольору, яка на 2-3 день внаслідок випадання фібрину каламутніє. Великий міхур стає багатокамерним, від вмісту його важко випорожнити. Надані самостійному перебігу, бульбашки на 3-4 день розкриваються, оголюючи ерозивну або виразкову поверхню.
Виразково-некротична форма розвивається при попаданні краплиннорідкого іприту. В цьомуУ разі бульбашки розвиваються протягом декількох годин, досягаючи максимуму до кінця першої доби, з другої лопаються, оголюючи виразки. Причому протягом 5-10 днів продовжується збільшення виразки та відторгнення некротичних мас. Загоєння починається тижнів за два, протікає мляво.
Найчастіше відбувається інфікування виразки. яке ще більше уповільнює процес загоєння. Виразки гояться рубцюванням через 2-4 місяці.
Поразка іпритом очей можна розділити схематично на три ступені - легку, середню тяжкість і важку.
Поразка легкого та середнього ступеня викликається дією пароподібного іприту та проявляється клінічно у вигляді гострого кон'юнктивіту та кератокон'юнктивіту. Прихований період при легкому ступені 2-5 год., Середній - 1-3 год.; одужання відповідно через 1 тижні, і через 3-4 тижні. Тяжкий ступінь викликається потраплянням крапель іприту в око.
Прихований період-1-2 год. Захворювання протікає як виразковий кератокон'юнктивіт. При сприятливому перебігу процесу виразка рогівки гоїться без вираженого розвитку рубцевої тканини. При більш тяжких ураженнях, при приєднанні інфекції особливо утворюються прободні виразки. Це призводить до втрати зору, а іноді й очі взагалі.
Клініка ураження органів дихання.
При легкому ступені поразки буває частіше гострий ринофарінгол рингіт тривалістю 10-12 днів. Поразка середнього ступеня тяжкості ха
рактеризується трахеобронхітом тривалістю 4-6 тижнів.
Для тяжкого ступеня ураження поряд з ураженням верхнього та середнього відділу дихальних шляхів характерно утворення псевдомембран, що складаються з некротизованої слизової оболонки, фібрину. та формених елементів крові. Приєднання вторинної інфекції викликає розвиток бронхіоліту та бронхопневмонії. Вражені гинуть на 5-4та 9-10 день.
Ураження шлунково-кишкового тракту
Шлунково-кишковий тракт уражається при попаданні в нього іприту разом із зараженою їжею або водою. Початкові симптоми ураження / різкі болі в животі, слинотеча, нудота і блювота / виникають у період 15 хв. до 2 год. з моменту влучення ВВ. Надалі з'являється рідке випорожнення / іноді кров'янисте і розвиваються явища загального отруєння: слабкість, судоми, паралічі або глибокий ступорозний стан. У кишечнику виявляється велика кількість крововиливів, некрозів та виразок, особливо у верхній його третині. Характерні виснажливі проноси як прояв некротично-геморагічного ентероколіту. Зміни у печінці носять дистрофічний характер. У капсулі клубочків нирок накопичується серозна рідина. Альбумін-і циліндрурія поєднуються із зменшенням діурезу.
Клініка резорбтивної дії
Резорбтивна дія залежить від кількості ОВ, що надійшов в організм, і в результаті всмоктування продуктів тканинного розпаду. Площа ураження найчастіше визначає клініку резорбтивної дії. У клініці резорбтивної дії можна виділити характерний симптомокомплекс, пов'язаний із поразкою:
Нервової системи /до шокоподібного стану/ — м'язова слабкість, загальна депресія, ступор, психомоторне збудження, клонико-то нічні судоми, афективна лють, почуття страху.
Шлунково-кишкового тракту /диспептичні порушення/ - відрижка, нудота, блювання, виснажливий пронос, кривавий стілець, спастичні болі в кишечнику, некроз і виразка кишечника, крововилив, кровотеча.
Серцево-судинна система — аритмія, зниження артеріального тиску.
Органів кровотворення - кісткового мозку, лімфатичних вузлів, селезінки/лейкоцитоз,лейкопенією, що змінюється, нітрофілоз і лімфопенія з переходом в лімфоцитоз/ - розвиток радіоміметичного синдрому.
Нирок – як токсичного нефриту.
Комбіновані хімічні поразки. Комбіновані хімічні ураження можуть зустрічатися в різних варіантах:
- зараження лише рани чи опікової поверхні;
- зараження як рани чи опікової поверхні, а й шкірних покровів;
- Відсутність безпосереднього зараження рани або опікової поверхні, але наявності ознак загальнорезорбтивної дії ОВ або зараження шкірних покривів;
- Поєднання закритої механічної травми з отруєнням.
Рани та опіки можуть бути заражені ОВ при застосуванні їх у краплиннорідкому, аерозольному та газоподібному стані. Найчастіше ОВ потрапляють у рану з осколками хімічних снарядів, авіаційних хімічних бомб, сторонніми тілами, уривками одягу, землі та ін. і опіків ОВ, що у приземному шарі повітря.
Тому кожну рану або опік, отримані в осередку хімічного ураження, слід розглядати потенційно зараженими та проводити відповідні організаційно-лікувальні заходи.
При всіх комбінованих ураженнях розвиваються симптоми місцевої та загальнорезорбтивної дії ОВ. Виразність місцевих патологічних змін та загальнорезорбтивної дії залежить від характеру та локалізації рани, опіку, травми, вражаючих властивостей ОВ, її дози, тривалості впливу отрути, місця та площі ураженої ділянки.
Комбіновані хімічні ураження, як правило, характеризуються синдромом взаємного обтяженняураження ОВ погіршує перебіг та прогнозування опіку, закритої травми, а останні обтяжують прояв та результат хімічного отруєння.
Диференційна діагностика при ураженні ОВ шкірно-резорбтивної дії (нашкірна аплікація )
Ускладнення
У перші 2-3 дні ураження іпритами є небезпека приєднання анаеробної інфекції. У наступні дні під впливом кокової інфекції відбувається нагноєння бульозних і виразкових утворень. Інгаляційні форми ураження ускладнюються набряком легень, бронхопневмонією, які можуть переходити в хронічну пневмонію з безліччю абсцедуванням. При пероральному зараженні резорбтивні явища домінують над місцевими виразково-некротичними процесами у шлунку та кишечнику. Якщо останні виникають, всі вони ускладнюються крововиливами, перфораціями. При цьому розвивається аутоінфекція за рахунок потужного надходження кишкової флори в систему ворітної вени та зниження бар'єрної функції печінки. Наслідком є рубцеві звуження різних відділів травного тракту. До пізніших ускладнень різних клінічних форм незалежно від шляхів зараження слід віднести апластичні анемії, порушення сперматогенезу, або оваріальної функції, патологічні зміни спадковості. Можливі стійкі органічні ураження центральної нервової системи. При прогнозуванні віддалених наслідків слід враховувати канцерогенні властивості, іпритів як представників «променевих» отрут» (лейкемії, новоутворення).