Патологічна анатомія пульпітів
Гостре запалення пульпи характеризується набряком пульпи, появою круглоклітинних, гистиоцитарных чи дифузних, які зливаються у великі поля інфільтратів.
Відбувається дезорганізація одонтобластів, коли характерне щільне розташування рядів клітин повністю втрачається. Кількість глікогену загалом знижується.
При гострому запаленні у збільшених клітинах не вдається спостерігати рибосоми, гранули глікогену, ліпіди тощо. Відзначається безліч базофільних клітин, активація утворення макрофагів, осередкова проліферація клітин та поліморфно-клітинна інфільтрація сполучної тканини по ходу судин.
В області проекції дна каріозної порожнини відзначається тромбоз судин.
Зміни клітинних органел у серозно запаленій пульпі мають оборотний характер.
У початкових фазах гострого запалення нервові волокна залишаються без особливих змін. Пізніше в них з'являється аргірофілія (найраніша ознака). На пізніх фазах запалення нервові волокна представляють строкату картину: одні інтактні, резистентні, інші схильні до деструкції аж до повного розпаду кінцевих відділів нервових волокон.
Хронічні форми пульпіту
Якщо гостре запалення пульпи протікає і натомість экссудативного серозного і серозно-гнойного запалення, перехід запалення в хронічну фазу характеризується переважанням продуктивних змін. Зникає запальний набряк і в пульпі починаються розростання сполучнотканинних волокон. З часом кількість їх різко зростає, а клітинні елементи піддаються атрофії. Клітини, що залишилися, розташовуються по ходу сполучнотканинних волокон і набувають витягнутої форми. Піддається атрофії та шар одонтобластів. В окремих ділянках спостерігаються облітерація судин та відкладення петрифікатів.
За наявності мікроабсцесів навколо них спочатку розростається грануляційна тканина, а потім утворюється фіброзна капсула з наступною петрифікацією всього вогнища.
В інших випадках, при впровадженні більш вірулентних гнильних мікроорганізмів, утворюються осередки гнильного розпаду – виникає хронічний гангренозний пульпіт. У процес поступово залучається вся коронкова, та був і коренева пульпа. Мікроскопічно гангренозне вогнище є скупченням безструктурних мас із зернистим їх розпадом, в яких можна спостерігати масу бактерій, кристали жирних кислот, кров'яний пігмент. На межі гангренозного розпаду і пульпи, що збереглася, виникає демаркаційний вал з ознаками серозного запалення і розростанням молодої грануляційної тканини.
При тривалому перебігу хронічного фіброзного пульпіту може статися оголення пульпи на великій ділянці внаслідок руйнування каріозним процесом склепіння порожнини зуба. Поверхня пульпи покривається виразками і покривається молодою грануляційною тканиною, що розрослася. Вона складається з сполучнотканинних волоконець, тонкостінних капілярів, серед яких знаходиться велика кількість клітинних елементів (фібробласти, гістіоцити, лейкоцити, епітеліоїдні клітини). При тривалому перебігу відбувається дозрівання грануляційної тканини, поверхня її покривається епітелієм, утворюється поліп пульпи (гіпертрофічний).
За характером клініко-морфологічних та гістохімічних зрушень у пульпі, що виникають при різних патологічних станах, їх можна розділити на дистрофічні та запальні зміни.
Дистрофічні зміни пульпи
Дистрофічні зміни пульпи різноманітні та виникають під впливом як місцевих факторів, так і деяких загальних патологічних станів організму.
Сітчаста (ретикулярна) атрофія пульпи. Є станом, коли вакуолі утворюються як у шарі одонтобластів, так і в інших ділянках пульпи. У таких випадках на мікроскопічних препаратах пульпа схожа на мережу, комірки якої заповнені тканинною рідиною, а стінки представлені ектоплазматичним кістяком основної речовини пульпи. Виникнення цього виду атрофії пульпи, зрозуміло, пов'язані з тими самими причинами, як і вакуолізація її.
Атрофія пульпи нерідко поєднується з гіаліноз її або тільки стінок кровоносних судин. У цих випадках пульпа перетворюється на однорідну склоподібну тканину. Нерідко гіаліноз пульпи спостерігається при тривалому хронічному запаленні її.
Петрифікація пульпи. Осередкове, або дифузне, відкладення в тканині пульпи мінеральних солей називають її петрифікацією. Цьому процесу передує дегенеративна зміна основної речовини пульпи в окремих ділянках або по всій масі зі звільненням мукополісахаридів та білків. У осередки деструкції, що утворилися, пізніше відкладаються мінеральні солі. Петрифікати можуть бути одиничними чи множинними. Останні особливо часто виявляються при хронічному запаленні пульпи.
Дентикли. Дентиклами називають дентиноподібні утворення різної величини та форми, які відкладаються як у коронковій, так і в кореневій пульпі. Їх поява пов'язують з місцевими патологічними процесами в твердих тканинах зуба, особливо з їх травмою (наприклад, препарування коронки зуба), і при загальносоматичних, у тому числі ендокринних, захворюваннях (хвороба Іценко-Кушинга та ін.). Велика кількість дентиклів зустрічається у пульпі зубів при хворобах пародонту. За розташуванням дентиклів у порожнині зуба розрізняють вільнолежачі - оточені з усіх боків пульпою, пристінкові -стикаються зі стінкою порожнини зуба та інтерстиціальні, або замуровані, тобто дентикли, які в процесі утворення вторинного або третинного дентину виявилися ув'язненими в цей дентин.
За морфологічною будовою дентикли складаються з ядра — петрифікату аморфної будови, що міститься в дентиноподібній речовині, що має дентинні трубочки. У деяких випадках петрифікати можуть збільшуватися і зберігати структуру петрифікату, а в інших стають ядром для утворення дентиклів. Очевидно, це пов'язано зі станом клітин пульпи і там, де ці клітини зберегли здатність до метаплазії в одонтобласти, петрифікати полягають у дентиноподібну тканину. Як правило, дентикли, що містяться в пульпі, клінічно себе не проявляють. Однак у ряді випадків вони можуть бути причиною болю невралгічного характеру, що намагаються пояснити утиском нервового волокна між двома дентиклами або дентиклом і стінкою порожнини зуба. На рентгенограмі іноді вдається встановити наявність дентиклів у пульпі. Депульпування таких зубів призводить до ліквідації болю.