Патоморфологія панкреатитів
ХП викликають безліч найрізноманітніших етіологічних чинників, тоді як морфогенез хронічного панкреатиту значною мірою однотипний. Виняток становить лише аутоімунний панкреатит.
ХП характеризується запаленням органу з поступовою загибеллю, атрофією паренхіми та склерозом (фіброзом) строми (див. рис. 4-6). Захворювання може протікати із загостреннями, кожне з яких посилює ці процеси або без них.
У початковому періоді ХП патологічний процес може мати обмежений характері і не поширюватися всю залозу. Залежно від локалізації ХП поділяють на: • лівосторонній (локалізується у хвості); • правосторонній (локалізується в голівці); • парамедіальний (займає середню частину залози); • дифузний (вражає весь орган).
Слід зазначити, що останній варіант вважають результатом захворювання.
При ХП у патологічний процес залучені всі структури ПЖ: ацинуси, острівцевий, судинний та нервовий апарат, протокова система, інтерстиційна тканина.
Макроскопічно ПЗ збільшена, щільна; фіброзна капсула склерозована, під нею - старі фокуси жирових некрозів яскраво-жовтого кольору. На розрізі паренхіму з рясними розростаннями фіброзної тканини, світло-сірого кольору, підкресленим дольчастим малюнком. При розтині ГПП, і навіть проток першого порядку, звертає він увагу нерівномірне звуження і розширення їх просвітів.
Розрізняють такі різновиди розширення проток: • глобальна дилатапія; • ектазія в ділянці головки; • біполярна ектазія; • корпокаудальна ектазія; • псевдокістозні зміни.
Поверхня залози може бути нерівною через наявність у товщі органу або підкапсульних відділах.псевдокіст (див. рис. 4-7) з різним вмістом (залежно від давності їхньої освіти). Вміст щодо «свіжих» кіст представлений некротизованою тканиною залози з домішкою крові, багатою на протеолітичні ферменти; епітеліальна вистилка відсутня. При нагноєнні їх вміст каламутний, сірувато-зеленого кольору, іноді смердючий, Виявляють дрібні ретенційні кісти проток, що утворюються дистальніше місця їх звуження і виконані прозорим вмістом. У ряді випадків можливий розвиток пристінкового або обтуруючого тромбозу селезінкової артерії та вени.
Після декількох років з моменту клінічної маніфестації захворювання виявляють збільшення або зменшення ПЖ вираженим склерозом капсули і спайковим процесом на поверхні. Паренхіма залози ріжеться насилу. Іноді присутні відкладення вапна у вигляді каменів із зернистою поверхнею білувато-жовтого кольору в просвіті проток (див. рис. 4-8) або паренхіми, що вільно лежать серед розростань фіброзної тканини в місцях попереднього некрозу. Звапніння тканини ПШ зазвичай поєднується з її рубцевою деформацією. Маса екзокринної паренхіми зменшена, іноді вона повністю відсутня.
Основні гістологічні ознаки: прогресуюча атрофія залізистої тканини, поширення фіброзу та заміщення сполучною тканиною клітинних елементів паренхіми ПЗ. Склеротичні зміни призводять до порушення прохідності проток, внутрішньопротокової гіпертензії, прогресуючого некрозу ацинарної тканини та утворення кіст. Слід зазначити, що кістозні зміни тканини ПЗ розглядають як кінцевий результат перенесеного ОП, а не як обов'язковий атрибут хронічного.
При гістологічному дослідженні відзначають, що екзокринна паренхіма представлена часточками неоднакової величини,є багато помилкових часточок, сформованих рахунок дифузного розростання сполучної тканини між прелсуществующими часточками й у товщі. У ній нерівномірно розкидані свіжі некрози ацинусів (поодинокі та групи) з сегментоядерною лейкоцитарною інфільтрацією, іноді — фокуси нагноєння, а також фокуси некрозу паренхіми, що організуються, представлені розростаннями ніжно-волокнистої сполучної тканини.
Просвіти деяких ацинусів та дрібних проток містять клітинний детрит (іноді - з домішкою сегментоядерних нейтрофілів). На тлі нормальних часточок з незміненими ацинусами, клітини яких багаті на зимогени, виразно видно часточки та їх фрагменти, де клітини ацинусовдискомплексовані, позбавлені зимогенів. Їхня цитоплазма вакуолізована, багата ліпідами. У деяких клітинах гранули зимогену розташовані в базальних відділах (у нормі – в апікальних).
Строма органу представлена розростаннями широких пластів сполучної тканини різного ступеня зрілості: молодої, набрякової, розташованої в зонах некрозу паренхіми, або грубоволокнистої, інфільтрованої лімфоцитами, гістіоцитами, плазмоцитами та сегментоядерними нейтрофілами. Запальна інфільтрація поширюється і всередину часточок. Можна зустріти свіжі та старі осередки жирових некрозів. Протоки всіх калібрів ектазовані різною мірою, містять рідкий еозинофільний або гнійний секрет. Стінки проток - з ознаками гострого та хронічного запалення, осередковими розростаннями грануляційної тканини; епітелій сплощений, на окремих ділянках покритий виразками.
У паренхімі є відкладення гемосидерину, що свідчать про минулі крововиливи. Венозні судини розширені, повнокровні. Мікроциркуляторні зміни типу мікроангіопатій, дезорганізація базальних мембран капілярів та зниженнятранскапілярного обміну дозволяє вважати судинний компонент одним із основних патогенетичних факторів.
При електронній мікроскопії виявляють зникнення мікроворсинок в апікальних відділах протокового епітелію, його десквамацію у просвіт проток та гіперплазію з утворенням багатошарових структур. Поряд з цим можна відзначити перебудову протокового епітелію, що пов'язано з присутністю дуже високих клітин циліндричного епітелію з вираженою продукцією нейтральних мукополісахаридів.
Описано непрохідність панкреатичних проток, обумовлену метаплазією епітелію. При цьому виникає поступова дегенерація ацинусів та заміщення їх сполучною тканиною. У пізніх стадіях захворювання процес стає настільки вираженим, що нормальну тканину становлять лише острівці, укладені в каркас із грубої сполучної тканини. Проліферативні процеси в малих протоках і нормальні структури ПЗ, що малодиференціюються мікроскопічно, дозволяють припустити наявність пухлинного процесу, що більшою мірою характерно для псевдотуморозної форми ХП.
Виникає гіпертрофія нервових стволів, що проходять у прошарках сполучної тканини; у них іноді виявляють запальні інфільтрати, нервові ганглії дистрофічно змінені. Ймовірно, подібними змінами інтрамуральної нервової системи можна пояснити постійний характер болю.
При кальцифікуючих панкреатитах строма представлена потужними розростаннями сполучної тканини з помірним хронічним запаленням; іноді запальна інфільтрація повністю відсутня. Відзначають виражену перебудову судин (артеріальних та венозних) у вигляді зміни діаметра їхнього просвіту, пов'язаного з розростанням та склерозом внутрішньої оболонки. Гіпертрофія нервових стовбурів збільшується,дистрофічні зміни нервових гангліїв наростають, кількість нервових клітин у них зменшується.
Ще більшу перебудову схильна протокова система залози. Пальцеподібні та клапанні вибухання фіброзної тканини стінок проток майже повністю перекривають їх просвіт, що призводить до порушення відтоку секрету. Підвищена десквамація протокового епітелію призводить до збільшення вмісту та коагуляції незимогенного білка та сприяє утворенню мікролітів.
Існує думка, що морфологічні зміни при ХП алкогольної та біліарної етіології мають диференційно значущі особливості.