Передня ішемічна оптична нейропатія
…є очним симптомом різних системних процесів.
Оптична нейропатія (ВІН) - це збірне поняття, що об'єднує кілька захворювань, при яких страждають волокна зорового нерва від сітківки до головного мозку.
Етологічна класифікація ВІН може бути представлена таким чином: компресійна; • ішемічна; • запальна; • гіпербарична; • травматична; • радіаційна; • метаболічна; • вроджена.
В основі розвитку патологічного процесу ВІН будь-якого типу лежать ішемія та гіпоксія нервових волокон з ослабленням антиоксидантної активності, яким можуть передувати порушення кровообігу, компресія нервових волокон зорового нерва, блокада аксонального транспорту, інтоксикація, активізація перекисних процесів та нейротоксичних реакцій. Проте ступінь інтенсивності цих механізмів, місце їх застосування та послідовність появи різні залежно від основного патологічного процесу. Наприклад, при первинній глаукомі основними пусковими чинниками розвитку оптичної нейропатії є підвищення офтальмотонуса чи зниження лікворного тиску в ретробульбарном відділі зорового нерва. Це призводить до деформації опорних структур (особливо гратчастої пластинки склери) з подальшим утиском пучків нервових волокон в деформованих канальцях гратчастої пластинки склери та/або гіпоксія головки зорового нерва. Розглянемо докладніше передню ішемічну ВІН.
Передня ішемічна ВІН поліетиологічна. Зокрема, наголошують на ролі гіпертонічної хвороби, генералізованого атеросклерозу, цукрового діабету, ревматизму, скроневого артеріїту. У поодиноких випадках передня ішемічна нейропатія може розвиватися після значних крововтрат, наркозу,хірургічних втручань, іноді спостерігається на тлі друзів диска зорового нерва, після екстракції катаракти. Передня ішемічна ВІН розвивається при гострому порушенні кровообігу передньому відрізку зорового нерва. Зниження перфузійного тиску в задніх коротких циліарних артеріях та ішемія в преламінарній, ламінарній та ретроламінарній частинах зорового нерва призводить до розвитку клінічної картини передньої ішемічної нейропатії. Характерно швидке та різке зниження гостроти зору (частіше вранці після сну, рідше після підняття тяжкості та гарячої ванни; можливі провісники захворювання: легке періодичне затуманювання зору, сильний головний біль, біль за оком), швидкий розвиток атрофії зорового нерва внаслідок ішемічного інфаркту зорового нерва та його головки. Уражаються особи віком 45 років і більше (середній вік 69 років). Процес частіше односторонній, але в 40% випадків можливе ураження зорового нерва на протилежному боці з досить значним часовим інтервалом. Офтальмоскопічно диск зорового нерва має сірувато-білий або жовтуватий колір із різким набряком його тканини.
Проміненція виражена переважно у верхній половині диска. У гострій стадії можливі штрихоподібні геморагії на диску або краю. Набряк поширюється і на перипапілярні нервові волокна. Ватоподібний ексудат окремими осередками розташовується юкстапапілярно. Виникає набряк у макулярній зоні. Артерії та вени звужені. Перехід до хронічної стадії, коли настає регресія набряку диска з переходом в атрофію (вторинну), відбувається швидко (через 2–3 тижні). У цей період у макулярній зоні розвиваються кістозна дистрофія або її фіброзні зміни. У тих випадках, коли вдається дослідити поле зору, виявляються випадання у нижній половині(1/3 випадків), у 12% хворих реєструють абсолютну худобу в просторі Б'єррума, рідше (близько 6%) вдається виявити центральну худобу та концентричне звуження поля зору.
Принципи лікування. Термінова шпиталізація. Негайно після встановлення діагнозу призначають судинорозширювальні, тромболітичні, кортикостероїдні препарати, антикоагулянти.