Первинна глаукома

Як первинна, і вторинна глаукоми виникають протягом життя під впливом змін, які призводять до порушення відтоку внутрішньоочної рідини. При первинній глаукомі ці зміни – внаслідок процесів, які не мають самостійного значення, а є початковою частиною патогенетичного механізму первинної глаукоми. Вторинна глаукома викликається самостійними, незалежними від глаукоми відповідними захворюваннями.

Не слід змішувати глаукому з есенціальною та симптоматичною гіпертензією ока. До останньої групи належать випадки підвищення внутрішньоочного тиску, коли гіпертензія ока є лише симптомом іншого захворювання.

Первинна глаукома - одна з найчастіших причин незворотної сліпоти. У розвинених країнах 10-15% усієї сліпоти відбувається з вини глаукоми. Як правило, первинна глаукома виникає у похилому віці. Серед осіб старше 40 років близько 1% населення страждає на глаукому. Розрізняють два основні типи глаукоматозного процесу — відкритокутову та закритокутову глаукому.

Первинна глаукома складається з трьох основних патогенетичних форм: відкритокутової, закритокутової та змішаної (Табл.2). Форма глаукоми залежить від тієї ланки в патогенезі захворювання, яке безпосередньо зумовлює погіршення відтоку рідини з ока. Змішана глаукома може бути діагностована в тих випадках, коли на встановлену раніше відкритокутову глаукому пізніше нашаровується глаукома.

Стадії глаукоми. У класифікації виділено 4 стадії глаукоми: початкова, розвинена, далекозайшла, термінальна. Для короткого запису діагнозу кожна стадія позначена римською цифрою. Стадія глаукоми визначається за станом поля зору та диском зорового нерва. Оцінюється станперипапілярних нервових волокон.

Початкова (I) стадія. У початковій стадії первинної глаукоми немає крайової екскавації диска зорового нерва та виражених змін периферичного поля зору. Разом з тим можуть мати місце розширена фізіологічна екскавація диска зорового нерва та нерізко виражені зміни в парацентральній ділянці поля зору (поява невеликих худобою, збільшення розмірів сліпої плями, симптом «оголення» сліпої плями).

Необхідними умовами для встановлення діагнозу глаукоми за відсутності чітко виражених специфічних змін диска зорового нерва та поля зору є систематичне підвищення внутрішньоочного тиску (ВГД), низькі величини коефіцієнта легкості відтоку при повторних дослідженнях.

Класифікація первинної глаукоми

Стан внутрішньоочного тиску

Динаміка зорових функцій

Помірно підвищений (b)

Підозра на глаукому

Гострий напад закритокутової глаукоми

Розвинена (II) стадія. Для розвиненої стадії глаукоми характерним є стійке звуження меж поля зору більш ніж на 10 ° з носового боку або злиття парацентральних худобою в дугоподібну худобу (скотома Б'єррума). Є крайова екскавація диска зорового нерва.
Далекозайшла (III) стадія. Для цієї стадії глаукоми характерно різко виражене стійке звуження поля зору (менше 15 ° від фіксації по радіусах) або зі збереженням ділянок поля зору.
Термінальна (IV) стадія. Діагноз термінальної глаукоми стає при втраті предметного зору (наявність тільки світловідчуття) або повної втрати зорових функцій (сліпота).

Стан внутрішньоочного тиску. Оцінка стану внутрішньоочного тискупроводиться за такими градаціями: нормальне (а), помірно підвищене (b), високе (с). За нормальне приймається ВГД, що не перевищує 27 мм рт. ст. (Справжній тиск - до 23 мм рт. м) При помірно підвищеному офтальмотонусі його рівень знаходиться в межах 28-32 мм рт. ст. (Справжній тиск - 23-28 мм рт. ст.).

Високим вважається ВГД від 33 мм. ст. и більше. Ці значення внутрішньоочного тиску наведено для тонометра Маклакова масою 10 г.

Динаміка зорових функцій. Оцінюється за результатами систематичних спостережень за станом поля зору та частково диска зорового нерва. За відсутності змін поля зору протягом тривалого спостереження зорові функції вважаються стабілізованими. За наявності звуження поля зору, що очок за період спостереження і виходить за межі можливої похибки дослідження, зорові функції оцінюються як нестабілізовані. Діагноз нестабілізованої глаукоми може бути поставлений, якщо за період спостереження звуження поля зору становить 10 ° і більше (за окремими радіусами) у початковій стадії хвороби і від 5 ° до 10 ° - у розвиненій і далекозахідній стадіях. Однак при трубковому полі зору (до 10 від точки фіксації) зорові функції вважаються нестабілізованими при звуженні поля зору на 2-3 ° за період спостереження. Нестабілізованими зорові функції вважаються й у випадках, коли період спостереження виражене збільшення розмірів худобою в парацентральної області поля зору. Окрім змін поля зору на негативну динаміку зорових функцій при глаукомі побічно вказують такі зміни диска зорового нерва, як поява крайової акомодації, там, де її не було раніше, явне розширення та поглиблення вже наявної раніше глаукоматозної екскавації. Окреме місце уКласифікаційна схема займає гострий напад закритокутової глаукоми. При постановці цього діагнозу не слід вказувати стадію хвороби, рівень внутрішньоочного тиску та динаміку зорових функцій. Всі ці показники можуть бути оцінені лише після усунення нападу.

У класифікаційну схему основної рубрикації запроваджено поняття – підозра на глаукому. Підозра на глаукому фіксується найчастіше за наявності однієї нечітко вираженої ознаки патології.

Для скорочення записів в історії хвороби доцільно використовувати цифрові та літерні позначення та не вказувати, що глаукома первинна, наприклад:

1) повний діагноз - первинна закритокутова розвинена нестабілізована глаукома з помірно підвищеним ВГД; скорочений діагноз - закритокутова нестабілізована глаукома IIb;

2) повний діагноз - первинна відкритокутова далекозайшла нестабілізована глаукома з нормальним ВГД; скорочений діагноз – відкритокутова нестабілізована глаукома Ша.

Патогенез відкритокутової глаукоми пов'язаний з порушенням нормальної функції дренажної системи ока, через яку здійснюється відтік рідини з ока. При гістологічному дослідженні очей із відкритокутовою глаукомою в дренажній зоні лімба завжди виявляються дистрофічні та дегенеративні зміни. У початковій стадії хвороби ці зміни мінімальні: товщають трабекулярні пластини, звужуються інтратрабекулярні щілини і особливо шоломів канал. Надалі трабекула майже повністю перероджується, щілини зникають, шоломів канал і частина колекторних каналів заростають. У пізніх стадіях глаукоми дегенеративні зміни ока є вторинними та пов'язані з дією на тканини підвищеного внутрішньоочного тиску. При відкритокутовій глаукомі з'являєтьсяусунення трабекули у бік зовнішньої стінки шоломового каналу, звужуючи його просвіт. Такий стан називається функціональним блоком венозного синусу склери.

Блокада синуса легше виникає в очах з анатомічною схильністю, яка полягає в передньому положенні венозного синуса склери, слабкому розвитку склеральної шпори та щодо заднього розташування циліарного м'яза.

Всі зміни в дренажній системі ока певною мірою залежать від нервових, ендокринних та судинних порушень. Тому первинна глаукома поєднується з такими захворюваннями, як атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, ураження підбугрової області.

Ступінь та характер дистрофічних змін у дренажному апараті при глаукомі обумовлюється генетичними факторами, у зв'язку з чим відкритокутова глаукома часто має сімейний характер.

Найчастіше відкритокутова глаукома починається і прогресує непомітно для хворого, який не відчуває жодних неприємних відчуттів і звертається до лікаря лише тоді, коли помічає значне погіршення зору, пов'язане з атрофією зорового нерва.

Диференціальний діагноз

при відкритокутовій глаукомі проводиться зі старечою катарактою. Він заснований на дослідженні ока в світлі, біомікроскопії, офтальмоскопії, тонометрії та дослідженні поля зору.

Головною ланкою в патогенезі закритокутової форми первинної глаукоми є блокада кута передньої камери коренем райдужної оболонки, який виникає в результаті функціонального блоку зіниці.

Функціональний, або відносний, зіниці блок виникає в очах надмірно переднім положенням кришталика. При цьому райдужка щільно і на значній площі прилягає до передньої поверхні кришталика, що ускладнюєрух рідини із задньої камери очі в передню. Це призводить до підвищення тиску в задній камері ока і випинання (бомбажу) райдужки допереду (рис. 7.24).

Оскільки райдужка особливо тонка в області кореня, вона випинається тут більшою мірою. Кут передньої камери звужується, а за певних умов закривається зовсім.

Внутрішньоочний тиск спочатку підвищується тільки під час нападу. Приступ виникає в результаті розширення зіниці, раптового збільшення кровонаповнення судинної оболонки ока або збільшення швидкості секреції водянистої вологи. Вузький кут блокується райдужкою повністю або на значній відстані. Під час кожного нападу утворюються спайки між райдужкою та корнеосклеральною стінкою кута передньої камери (гоніосинехії). Захворювання поступово набуває хронічного перебігу з постійним підвищенням внутрішньоочного тиску.

Певна роль у патогенезі закритокутової глаукоми належить генетичним, нервовим, ендокринним та судинним факторам. Спадковість обумовлює особливості будови ока, що схильні до розвитку захворювання. Провокуючими факторами, що сприяють розвитку закритокутової глаукоми, є нервова перенапруга, перевтома, розширення зіниці.

Диференціально-діагностичні ознаки нападу глаукоми та гострого іриту