Пневмопатії новонароджених
Довідник педіатра
Пневмопатії новонароджених
Пневмопатії- це неінфекційні патологічні процеси в легенях, які формуються у внутрішньоутробному та ранньому неонатальному періодах і проявляються клінічно в перші дні життясиндромом дихальних розладів(СДР). Як правило, хвороба реєструється у недоношених дітей. При раціональному та своєчасному лікуванні немовлят летальність результату становить приблизно 10 %.
Етіологія.СПЗ (респіраторний дистрес-синдром новонароджених) частіше спостерігається у недоношених дітей (60% - при 28-тижневому терміні недоношування, 15-20% - при терміні 32-36 тижнів). До розвитку СПЗ приводять ателектази легень, гіалінові мембрани, набряково-геморагічний синдром, масивні крововиливи у легені, вроджені вади розвитку легень, а також пневмонії та внутрішньочерепна родова травма.
Клініка.СДР характеризується загальним важким станом відразу після народження. Дихання утруднене і прискорене до 100 хв (норма 40 хв). Шкірні покриви при народженні можуть бути рожевими, але через 1-2 години у тяжких випадках швидко наростає ціаноз, дитина не реагує на подразники і впадає в кому. При легшому перебігу СДР відзначається помірне пригнічення, слабкий крик, симптоми подразнення ЦНС як тремору, гіперестезії шкіри, зміна гноблення збудженням та інших.
Постійним клінічним симптомом СПЗ є зміна частоти та характеру дихання – зміна прискореного дихання на періоди апное тривалістю від кількох секунд до хвилини. Дихання супроводжується втягненням і западінням нижньої частини грудної клітки, може спостерігатися дихання типу «гойдалок», при якому грудна клітка втягується, а живіт випинається. У деяких випадках при СПЗ відзначається опускання нижньої щелепи.та звучний видих. При аускультації в легенях визначаються ослаблене дихання і хрипи, що кріплять. З боку серцево-судинної системи характерна тахікардія, приглушеність тонів серця, підвищений артеріальний тиск, ціаноз. У більшості дітей із СДР спостерігається набряк рук та стоп. Фізіологічний спад ваги досягає 10-12%.
При тяжкій формі СПЗ відзначається пригнічення функції ЦНС: різка млявість, м'язова гіпотонія, обмеження рухової активності до повної адинамії, зниження фізіологічних рефлексів, гіпотермія, слабкий крик.
Ателектази легень.Під ателектазом легень у новонароджених мають на увазі збереження після 48 годин життя ділянок легеневої тканини, що не розправилася або вдруге спалася після першого вдиху.
Основні причини - недорозвинення дихального центру, зниження його збудливості, незрілість легеневої тканини, порушення утворення сурфактанту, у зв'язку з чим найчастіше ця патологія відзначається у недоношених дітей.
Розрізняють два типи ателектазів: розсіяні (дрібні) та великі (сегментарні та полісегментарні). Сегментарні ателектази відзначаються у зрілих дітей.
Великі ателектази характеризуються синдромом дихальних розладів; аускультативно – ослаблене дихання та непостійна крепітація на боці поразки; посилене дихання на здоровому боці. Іноді спостерігається одностороннє сплощення грудної клітки. Поширені полісегментарні ателектази супроводжуються серцево-судинними порушеннями (ціаноз, тахікардія, пульсація великих судин).
Дрібні розсіяні ателектази зазвичай характеризуються різною мірою дихальної недостатністю у поєднанні із загальним пригніченням нервової системи та серцево-судинними порушеннями. При перкусії звук може мати коробковий відтінок, приаускультації - рівномірно ослаблене дихання, можлива крепітація. Неускладнені ателектази здебільшого розправляються протягом 4–5 днів. Летальний результат настає у випадках, коли ателектази поєднуються з іншими пневмопатіями.
Ателектази, що тривало не розправляються, ускладнюються запальним процесом.
Гіалінові мембрани– це патологічні зміни в легенях, при яких на внутрішній поверхні альвеол, альвеолярних ходів та респіраторних бронхіол відзначається відкладення гіаліноподібної речовини, що складається зі складного білково-вуглеводного комплексу. Найчастіше зустрічається у недоношених дітей, у дітей хворих матерів (цукровий діабет та ін), особливо у вилучених за допомогою кесаревого розтину та народжених в асфіксії. Важливими патогенетичними факторами є незрілість легень, гіпоксія, гіперкапнія, підвищена проникність капілярів, порушення згортання крові. Патогенез гіалінових мембран пов'язаний також із порушенням синтезу сурфактанту.
Новонароджені з гіаліновими мембранами у перші години після народження можуть здаватися здоровими. Поступово посилюються задишка та ціаноз, досягаючи крайнього ступеня. Яскравим клінічним симптомом є інспіраторна задишка (60-100 за хвилину) із западінням грудини, втягненням міжреберних проміжків, надключичних западин та роздмухуванням крил носа. Дихання поверхневе, судомне. При загальному тяжкому стані фізикальні дані часто мізерні. Паралельно розвивається серцева недостатність. Шкірні покриви бліді із сіруватоземлистим відтінком, з'являються периферичні набряки, за ними – піниста рожева рідина з носа і рота, судоми.
Типова рентгенологічна ознака – «нодозно-ретикулярна сітка», у найважчих випадках на рентгенограмі спостерігаються гомогенні затемненнялегеневих полів різної інтенсивності, що роблять невиразними контури серця, великих судин та діафрагми.
Більшість дітей гине у перші 2–3 дні. Якщо дитина переживає цей термін, прогноз може бути сприятливим.
Набряково-геморагічний синдром- одна з найважчих форм пневмопатій, що виникає внаслідок загальної патологічної гідратації всього організму, що настає внаслідок порушення обмінних процесів та внутрішньоутробної гіпоксії. Цей синдром пов'язаний із патологічною незрілістю органів дихання. Завжди поєднується із розсіяними ателектазами легень, особливо у недоношених дітей.
Виражено синдром дихальних розладів; порушення серцево-судинної діяльності: аритмія, ціаноз, блідість шкірних покривів; виникають або посилюються судоми, порушуються ссання та ковтання. При рясній гідратації з рота виділяється піниста рідина. Аускультативно виявляють тверде дихання, різнокаліберні хрипи. Рентгенологічно деталі легеневих структур виглядають розпливчастими, повітроносність легеневої тканини знижується, особливо у прикореневих та кореневих відділах. При значній набряклості все легеня стає гомогенно затемненим.
Синдром Вільсона-Мікіті.Причина виникнення цієї патології остаточно не з'ясована. Вважають, що стійке порушення функції дихання пов'язане з порушенням процесу дозрівання легень та первинною легеневою гіпертензією.
На відміну від інших пневмопатій, захворювання починається поступово на 1-5-му тижні життя. З'являються помірна задишка (60-80 за хв), ціанотичний або сірувато-ціанотичний відтінок шкіри. Іноді з'являється кашель, аускультативно – різнокаліберні хрипи. Симптоми дихальної недостатності поступово наростають, формується легеневе серце; в крові – дихальний та змішаний ацидоз,гіпоксемія.
При рентгенологічному обстеженні в динаміці: на початку захворювання – дифузна сітчаста інфільтрація легень та емфізема у базальних відділах; пізніше - грубий важкий легеневий малюнок з дрібними округлими здуттями.
Захворювання протікає тривало (6-14 місяців), летальність досягає 60-70%.
Лікування.Дитину з СПЗ якнайшвидше поміщають у кувез з температурою повітря 33–34 °C, концентрацією кисню 40–60 % та вологістю повітря 90–60 %. Попередньо проводиться відсмоктування вмісту із верхніх дихальних шляхів. Для профілактики аспірації рекомендується відсмоктування вмісту зі шлунка.
Дітям, які народилися в асфіксії, проводять повний комплекс реанімаційних заходів. Новонародженим з тяжкою клінікою СДР, з різким пригніченням рефлексів ссання та ковтання призначають парентеральне введення рідини з розрахунку 65 мл/кг на 1-й день та 100 мл/кг на 2-3-й день життя. Для корекції метаболічного ацидозу застосовують 4-5% розчин гідрокарбонату натрію.
Широко застосовується запровадження вітамінів, серцевих засобів, кокарбоксилази, еуфіліну, аналептиків та інших., призначаються одноразові ін'єкції 1 % вікасолу по 0,2–0,3 мл протягом 3 днів. Час початку годівлі визначається індивідуально, з урахуванням загального стану дитини та ступеня виразності СПЗ.