Порушення мозкового кровообігу

Гістологічно зумовлені порушення кровообігу в зоні мікроциркуляторного русла характеризуються трьома типами змін: артеріальною повнокровністю, венозною повнокровністю або загальним недокрів'ям.

Н. А. Шакіна (1982) вивчала характер гемодинамічних зрушень у великому і малому колахкровообігупри різних ступенях недостатностікровообігуу хворих на атеросклеротичний кардіосклероз. Вона довела, що.

При повнокровності в капілярах утворюються «монетні стовпчики», у яких велика вісь еритроцитів розташовується перпендикулярно до кровотоку, що слід розглядати як стази. В інших випадках еритроцити розташовуються у вигляді «пунктирної лінії» (великою віссю по ходу кровотоку), що говорить про спазму або здавлення судини набряку ззовні. Нарешті, еритроцити можуть склеюватися (сладж-феномен) або зберігати свою округлу або полігональну форму, розташовуючись на відстані один від одного.

У головному мозку загальна недокрів'я тканини характеризується як зниженням числа функціонуючих капілярів, так і зменшенням вмісту в них еритроцитів, еритроцити розташовуються поодинці, приймаючи форму капіляра, що спався. Сладжі та «монетні стовпчики» відсутні.

Гістологічні дослідження ГМ тварин, які перенесли 5-хвилинну клінічну смерть від гострої крововтрати, показують, що зміни бувають невеликими, стосуються окремих нервових клітин і, головним чином, ендотелію судин (Романова Н. П., 1977). Це не виключає можливості виникнення гістохімічних та ультраструктурних змін, які виявляться, якщо реанімація буде успішною (Миротворська Г. Н., 1980; Семченко В. В., 1980; Семченко В. В. та співавт., 1983).

Однією з найбільш ранніх змін під час вмирання, особливо після припинення кровообігу,є порушення прохідності крові в мікроциркуляторному руслі мозку (Пермяков Н. К. та співавт., 1986).

Б. І. Ткаченко (1989) показує, що в нормі об'ємна швидкість кровотоку в ГМ досить висока. Однак максимальна кратність її збільшення – одна з найнижчих в організмі (2,8 раза). Це, безперечно, пов'язано і з тим, що ГМ знаходиться в закритому просторі черепа та можливості збільшення його обсягу обмежені.

У ГМ є особливості кровопостачання, знання яких дозволяє зрозуміти характер патологічних процесів (Москаленко Ю. Є. та співавт., 1988). Так, мозкові артерії, розгалужуючись та анастомозуючи між собою, утворюють складну систему артерій м'якої мозкової оболонки (піальні артерії). Піальна артерія розташовується в порівняно широкому каналі підпаутинного простору, тому діаметр може змінюватися в широких межах.

Від дрібних артерій м'якої мозкової оболонки відходять радіарні артерії, що гілкуються у речовині ГМ. Вони найменш активні з точки зору зміни діаметра та регулювання мозкового кровообігу (Лунев Д. К. та Колтовер А. Н.. 1981).

Капілярна мережа ГМ безперервна. У сірій речовині ГМ щільність капілярної мережі втричі-вчетверо вище, ніж у білому (Ткаченко Б. І., 1989; Бредбері М., 1983), що пов'язано з більш інтенсивними процесами обміну речовин у кірковій речовині.

ЦНС загалом і вищі відділи ГМ особливо є утвореннями, що найлегше ушкоджуються при кисневому голодуванні (при тому, що маса мозку становить близько 2 % від маси тіла, мозок у спокійному стані вміщує приблизно 15 % хвилинного об'єму серця).

15 мл *100 г -1 * хв -1-це критична величина зниження об'ємної швидкості мозкового кровотоку, при якій можуть з'явитися ознаки незворотнихзмін мозкової речовини у зв'язку з нестачею кисню. Вже через 5 - 7 з після припинення кровообігу в ГМ людина втрачає свідомість (Ткаченко Б. І., 1989). При ішемії більше 5 хв відзначається феномен невідновлення кровотоку внаслідок порушення функції мікроциркуляторного русла через зміни ендотелію капілярів та набряку гліальних клітин (Ames J. et al. 1968; Туманський В. А. та співавт., 1991).

На відміну від інших органів, мозок майже не має в своєму розпорядженні запасу кисню. Через 15 с після повної ішемії ГМ напруга кисню в тканинах знижується до 0 (Сафар П., 1980). Тому порушення кровопостачання мікросудин ГМ досить довго впливають на стан нейронів. Встановлено, що кількість судин на 1 мм 2 площі зрізу в сірій речовині ГМ у померлих хворих з попереднім порушенням свідомості виявляється достовірно більшою, ніж без її порушення (Повзун С. А., 1994).

Венозна кров надходить з капілярів мозку у широко анасто-мозирующую венозну систему як м'якої мозкової оболонки (піальні вени), і у велику мозкову вену (вену Галена). На відміну від інших частин тіла, венозна система мозку не виконує ємнісної функції (Мчедлішвілі Г. І., 1980, 1981). Мозковий кровообіг регулюється через ефектори: магістральні, піальні та, меншою мірою, внутрішньомозкові артерії.

При цьому «збурюючими» можуть бути чотири види змін:

порушення адекватності кровопостачання тканин мозку;
зміна вмісту кисню та вуглекислоти в крові;
зміна рівня загального АТ;
надмірне кровонаповнення судин ГМ.

Якщо перших двох видах эффекторными є переважно дрібні артерії піальної оболонки, то двох інших реагують магістральні судини мозку.

Усунення надлишкового об'єму крові в судинах ГМ необхідне, оскільки мозок розташований у замкнутому просторі.

Надлишковий об'єм крові може виникати при утрудненні відтоку крові від вен мозку та надлишковому припливу крові внаслідок розширення артерій м'якої мозкової оболонки, наприклад, при асфіксії (Мітяєва Н. А., Герсалія Г. К., 1994).

Порушення мозкового кровотоку (ослаблення чи посилення) полягають, головним чином, у патологічних змінах його інтенсивності, в основному через зміни артеріовенозної різниці тисків та опору судин ГМ. Зменшення інтенсивності мозкового кровотоку може бути пов'язане зі зменшенням артеріовенозної різниці тисків внаслідок зниження системного артеріального тиску та підвищення ЦВД, при цьому найчастіше головну роль відіграє артеріальна гіпотензія. Крім цього, зменшення інтенсивності може бути обумовлене збільшенням опору в судинах ГМ (атеросклероз, тромбоз, емболія чи ангіоспазм).

Патологічне посилення інтенсивності мозкового кровотоку, зазвичай, супроводжується констрикцією артерій ГМ. При порушенні гематоенцефалічного бар'єру та схильності до набряку мозку через підвищений тиск у капілярах різко посилюється фільтрація води з крові в тканину мозку, внаслідок чого розвивається його набряк (Кожура В. Л. та співавт., 1990).

Компенсаторний механізм - обов'язкова складова частина симптомокомплексу, що характеризує порушення мозкового кровообігу. При цьому компенсацію здійснюють ті самі регуляторні механізми, які функціонують у нормальних умовах, але більш напружені. При підвищенні або зниженні загального артеріального тиску компенсація відбувається за допомогою зміни опору переважно у великих мозкових артеріях. Якщо вони не забезпечують компенсацію, то мікроциркуляція перестає бути адекватною, та"включаються" артерії м'якої мозкової оболонки.

При швидкому підвищенні загального артеріального тиску зазначені компенсаторні механізми можуть не відразу спрацювати, і тоді інтенсивність мозкового кровотоку різко посилиться з усіма можливими наслідками. При зниженні загального АТ компенсаторні механізми можуть підтримувати нормальну інтенсивність мозкового кровотоку, причому межі компенсації у різних осіб можуть бути неоднаковими. При досконалій компенсації нормальна інтенсивність кровотоку відзначається при зниженні загального АТ до 30 мм рт. ст., тоді як звичайною межею ауторегуляції мозкового кровотоку вважають АТ не нижче 55 - 60 мм рт. ст. (Мчедлішвілі Г. І., 1981).

Однак для механізмів компенсації характерна двоїстість, тобто компенсація одних порушень викликає інші циркуляторні розлади.

Наприклад, при постішемічній гіперемії інтенсивність мікроциркуляції може бути значно вищою за рівень, необхідний для забезпечення метаболізму тканин, тобто настає надмірна перфузія крові, що сприяє, зокрема, розвитку постішемічного набряку ГМ (Пермяков Н. К. та співавт., 1986; Єсипов А. С., 1993; Duckrow R. Ст, 1991).

Венозний застій у ГМ можуть викликати серцеву або легенево-серцеву недостатність, здавлення позачерепних вен у ділянці шиї, травму черепа та мозку та інші причини. Завдяки компенсаторним можливостям мозкового кровообігу ознаки утруднення венозного відтоку, навіть за тривалого існування, можуть бути відсутні. Однак при посиленні цих явищ можливий розвиток венозної енцефалопатії, яка характеризується різними клінічними проявами: головними болями, судомними нападами, мозочковими розладами тощо (Бердичевський М. Я., 1989).

Дізнайтеся більше на тему кровообіг: