Порушення пам’яті як міждисциплінарна проблема - Неврологія та ревматологія №02 2009 - Consilium
• соматичні захворювання (артеріальна гіпертензія, захворювання серця, печінкова, ниркова, дихальна недостатність, дегідратація); • ендокринна патологія (гіпотиреоз, цукровий діабет (ЦД) з високою гіперглікемією, гіперкортицизм, гіпофізарна недостатність); • дефіцитарні стани, пов'язані з неповноцінним харчуванням або порушенням всмоктування речовин у шлунково-кишковому тракті (ЖКТ) (дефіцит вітаміну В12, В1, фолієвої кислоти); • порушення виведення мікроелементів (хвороба Вільсона-Коновалова, Галлевордена-Шпатца); • інтоксикація важкими металами (ртуть, свинець, талій); • лікарські інтоксикації (нейролептики, барбітурати, бензодіазепіни, трициклічні антидепресанти), а також алкоголізм та наркоманії.
Когнітивні порушення при серцево-судинній патологіїКогнітивні розлади при серцево-судинній патології передусім зумовлені гострою чи хронічною ішемією головного мозку. У разі прогресуючої хронічної ішемії з можливими гострими повторними епізодами розвивається дисциркуляторна енцефалопатія, найбільш важким проявом якої є деменція. Найчастішими причинами дисциркуляторної енцефалопатії виступають атеросклероз та артеріальна гіпертензія, що призводять до ураження як великих, так і дрібних судин головного мозку та його гіпоперфузії. Захворювання серця, зокрема миготлива аритмія, можуть спричиняти повторні порушення мозкового кровообігу в різних басейнах та формування когнітивного дефіциту. Серед рідкісних причин розвитку дисциркуляторної енцефалопатії можна виділити ревматизм, ураження судин іншої етіології, системні гемодинамічні розлади,захворювання крові та ін. До розвитку когнітивних порушень можуть призвести такі судинні захворювання головного мозку:
• Інфаркт мозку стратегічної локалізації. • Мультіінфарктний стан. • Хронічна церебральна ішемія. • Наслідки геморагічного ураження головного мозку. • Поєднане ураження головного мозку.
Для судинних когнітивних порушень характерно раптове виникнення порушень в одній або кількох когнітивних сферах, ступенеподібне прогресування, наявність осередкової неврологічної симптоматики. Когнітивний дефект поєднується з емоційно-афективними та поведінковими порушеннями. Діагноз судинної деменції встановлюється за допомогою наступних критеріїв: наявність деменції; 2) наявність проявів цереброваскулярного захворювання (анамнестичні, клінічні, нейровізуалізаційні); 3) наявність причинного зв'язку між деменцією та проявами цереброваскулярного захворювання.
Когнітивні порушення при захворюваннях щитовидної залозиОсновними клінічними проявами гіпотиреозу є саме нейропсихологічні та емоційно-афективні розлади: уповільнення мислення, зниження концентрації уваги, сонливість, депресія. Під час прогресування захворювання відзначається психотична симптоматика [5]. При гіпертиреозі на тлі дратівливості та емоційної лабільності можуть відзначатися зниження концентрації уваги, розсіяність. Психотичні розлади можуть виникнути навіть за помірного збільшення концентрації гормонів щитовидної залози [20].
Когнітивні порушення при дефіцитарних станахНайчастіше у загальній практиці зустрічаються стани, пов'язані з дефіцитом вітаміну В12, фолієвої кислоти та тіаміну. Дефіцит тіаміну може супроводжуватихронічний алкоголізм. Вітамін В12 міститься переважно у продуктах тваринного походження (м'ясо, молоко, яйця) та бере участь у синтезі ДНК. Щоденна потреба у цьому вітаміні становить 1 мкг/сут. Всмоктування цього вітаміну відбувається за допомогою білка, який синтезується парієтальними клітинами шлунка, отже, дефіцит вітаміну В12 може наступати як при недостатньому його надходженні з їжею, так і при хворобах шлунка, що порушують його всмоктування: резекція шлунка, хвороба Крона і т.д. До симптомокомплексу неврологічних порушень дефіциту В12 входить мієлопатія з переважним ураженням задніх та бічних канатиків спинного мозку (фунікулярний мієлоз). Захворювання дебютує з порушенням глибокої чутливості в ногах, потім приєднуються нижній спастичний парапарез і порушення функції тазових органів. Енцефалопатія при дефіциті вітаміну В12 проявляється порушеннями пам'яті, абстрактного мислення, можливі епізоди збудження, сплутаності, галюцинації. При нейровізуалізації можна виявити легку атрофію у лобових та тім'яних частках головного мозку. Рання діагностика когнітивних порушень при дефіциті вітаміну В12 на етапі первинної ланки надзвичайно важлива, оскільки лікування захворювання на ранніх етапах даним вітаміном призводить до практично повного відновлення когнітивного дефекту. Разом про те, за тривалого існування дефіцитарного стану (більше року) когнітивний дефект залишається стійким [17]. Фолієва кислота міститься у свіжих фруктах, зелених овочах та печінці. Добова потреба у фолієвій кислоті становить 200 мкг. Дефіцит фолієвої кислоти виникає внаслідок порушення її всмоктування при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, зловживанні алкоголем, тривалому прийомі деяких антиконвульсантів (дифенін, фенобарбітал). Як правило, дефіцитфолієва кислота поєднується з дефіцитом вітаміну В12 [15, 18, 19]. Дефіцит фолієвої кислоти також призводить до розвитку енцефалопатії з когнітивними, емоційними та поведінковими порушеннями. Відмінною особливістю енцефалопатії, пов'язаної з дефіцитом фолієвої кислоти, є переважання емоційно-афективних та поведінкових порушень над когнітивними. Характерні депресія, апатія, низький рівень мотивацій [21, 22].
Когнітивні порушення при алкоголізміКогнітивні порушення в осіб, які страждають на хронічний алкоголізм, виявляються в 50-70% випадків, в 10% вони носять виражений характер, що досягає ступеня деменції [2]. Вважається, що деменція, що з алкоголізмом, становить від 5 до 10% всіх випадків деменції, особливо в молодого віку [2, 3]. Когнітивні порушення при хронічному алкоголізмі обумовлені як безпосередньою токсичною дією етанолу на нейрони головного мозку, так і дефіцитом тіаміну, фолієвої кислоти, нікотинової кислоти, вітаміну В12, печінковою недостатністю, повторними черепно-мозковими травмами та порушеннями мозкового кровообігу. Когнітивні порушення при алкоголізмі характеризуються порушенням регуляторної ланки внаслідок ураження передніх відділів головного мозку: порушення мови, праксису та зорово-просторових функцій. Характерним є поєднання когнітивних розладів з емоційно-афективними порушеннями: тривогою, депресією, а також слуховими галюцинаціями та маренням. Критеріями алкогольної деменції є: 1) наявність деменції; 2) анамнестичні дані тривалого зловживання алкоголем; 3) тимчасовий зв'язок між деменцією та зловживанням алкоголем (поява когнітивних порушень під час або протягом 3 місяців після припинення вживання алкоголю). У пацієнтів зкогнітивними порушеннями на тлі хронічного алкоголізму можна виявити дифузну церебральну атрофію, але прямої залежності між вираженістю нейровізуалізаційних змін та тяжкістю когнітивних порушень не відзначається. Внаслідок недостатності тіаміну при зловживанні алкоголем розвивається енцефалопатія Верніке-Корсакова (у 0,75–2,8% випадків зловживання алкоголем). У пацієнтів гостро виникає сплутаність свідомості, а також окорухові та координаторні порушення, потім через деякий час формуються виражені порушення пам'яті в рамках корсаківського синдрому. Розлади пам'яті стійкі та характеризуються поєднанням усіх видів амнезій (ретроградної, антероградної, фіксаційної), а також конфабуляцій. Ще одним синдромом при хронічному алкоголізмі, що включає когнітивні порушення, є пелагра (від італ. pelle agra - груба або шорстка шкіра). Пелагра виникає в результаті дефіциту нікотинової кислоти та вітаміну В6. У клінічній картині пелагри домінує ураження ШКТ, шкіри та нервової системи (синдром «3Д» – діарея, дерматит, деменція). Крім цього, можуть відзначатися стоматит, глосит, біль у черевній порожнині, анемія та анорексія. Шкірні прояви пелагри варіюють від еритеми до розвитку червонувато-бурих ділянок гіперкератозу, найчастіше на обличчі, грудній клітці та тильній поверхні кистей та стоп [2]. Відмінною особливістю дерматиту при пелагрі є його фотосенситивність. Когнітивні порушення у дебюті характеризуються порушеннями пам'яті, зниженням концентрації уваги, супроводжуються емоційно-афективними порушеннями – депресією, апатією, які у міру прогресування змінюються психотичними порушеннями. У неврологічному статусі відзначаються диплопія, дизартрія, дисфагія, ретробульбарний неврит та поразкаінших черепних нервів (периферичний парез VII пари, ураження VIII пари), паркінсонізм, тремор, атаксія, пірамідна симптоматика (позитивний рефлекс Бабінського, спастика), міоклонії (переважно у м'язах обличчя та верхніх кінцівок). Характерними є паратонії, мінімально виражені у шиї та максимально – у кінцівках [2].
Інші причиниСоматичні захворювання можуть бути як безпосередньою причиною когнітивних порушень, так і посилювати когнітивний дефіцит, зумовлений органічним захворюванням головного мозку (хвороба Альцгеймера, дисциркуляторна енцефалопатія). Так, серед пацієнтів з органічною патологією головного мозку у 20–30% спостерігаються соматичні розлади, які значною мірою посилюють когнітивний дефект. Таким чином, підхід до ведення цих пацієнтів має бути міждисциплінарним. Отже, обстеження пацієнтів з когнітивними порушеннями має включати не тільки фізикальне та неврологічне обстеження, а й загальний аналіз крові та сечі, біохімічний скринінг захворювань печінки (АСТ, АЛТ, g-ГТ), нирок (креатинін, азот сечовини), гормони щитовидної залози ( Т3, Т4, ТТГ, антитіла до ТГ), рівень глюкози, холестерину, ліпідного профілю, електрокардіограма, моніторинг артеріального тиску, ультразвукове дуплексне сканування, дослідження концентрації вітаміну В12, фолієвої кислоти, а також оцінку емоційного стану масиву для виявлення.
Можливості лікування пацієнтів з когнітивними розладамиОсновною метою ведення пацієнтів із соматичною патологією та когнітивними розладами має бути корекція наявних метаболічних та гемодинамічних порушень [1, 7]. Поряд з цим безперечну користь може принести призначення лікарських засобів.препаратів, що покращують реологічні властивості крові, перфузію головного мозку та мають нейропротективну дію. Усім позначеним ефектом має препарат Кавінтон (вінпоцетин). Його ефективність при гострій та хронічній церебральній ішемії доведена у багатьох дослідженнях та добре відома практикуючим лікарям [1]. На фоні застосування Кавінтону у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією відзначається достовірне покращення когнітивних функцій, мови, поведінки, загального клінічного стану, розумової та фізичної працездатності, зменшуються апатія та рухові розлади [25]. Фармакологічні ефекти цього лікарського препарату пов'язані з такими доведеними механізмами дії:
• Поліпшення реологічних властивостей крові та антитромбоцитарна активність. • Поліпшення перфузії мозку та споживання кисню без істотної зміни показників центральної гемодинаміки. • Надання прямої нейропротективної дії. • Підвищення толерантності мозку до гіпоксії та ішемії. • Інгібування фосфодіестерази та покращення нейропластичності. • Мембраностабілізуючу дію.