Порушення плодового кровотоку
Ефект Допплера заснований на зміні частоти звукової хвилі в залежності від швидкості випромінювача, що спостерігається. У нашому випадку - зміна частоти відбитого ультразвукового сигналу від нерівномірно рухомого середовища - крові в судинах. Зміни частоти відбитого сигналу реєструються як кривих швидкостей кровотоку (КСК).
Гемодинамічні порушення у функціональній системі "мати-плацента-плід" є провідним патогенетичним механізмом порушення стану та розвитку плода при різних ускладненнях вагітності. При цьому в переважній більшості спостережень гемодинамічні порушення характеризуються універсальністю та однотипністю змін незалежно від стану плода та етіопатогенетичного фактора.
Зміна нормальних показників КСК - є неспецифічний прояв багатьох патологічних станів плода, причому в багатьох випадках, що передують появі клінічних симптомів, важливо що це стосується і основних патологічних станів при вагітності - СЗРП, гіпоксія плода, гестоз та ін. При терміні від 18-19 до 25-26 тижнів.Допплерометрія - спосіб вибору, т.к. Біофізичний профіль плода інформативний з 26 тижнів, а кардіотографія ще не показова.
Методика доплерометрії передбачає отримання кривих швидкостей кровотоку в судинах матково-плацентарно-плодового кровотоку, обчислення індексів судинного опору (ІДС), аналіз отриманих результатів.
Класифікація порушення плодового кровотоку
1 СТУПЕНЬ - порушення плодово-плацентарного кровотоку, що не досягає критичних значень та задовільний стан гемодинаміки плода (порушення кровотоку тільки в артерії пуповини). СДО у грудній частині аорти – 5,52±0,14, у внутрішній сонній артерії – 3,50±1,3. Відбувається компенсаторнозниження індексу діастолічної функції обох шлуночків серця плода у 58,3% випадків; підвищення максимальної швидкості кровотоку через усі клапани серця у 33,3%.
2 СТУПЕНЬ - компенсоване порушення плодового кровотоку (порушення власне гемодинаміки плода). Централізація кровообігу плода. Зниження максимальної швидкості кровотоку через усі клапани серця плода у 50% випадків, для лівих відділів – меншою мірою. Подальше зниження показника діастолічної функції шлуночків (Е/А). Зберігається превалювання правих відділів серця плода. Патологічний спектр кровотоку в аорті та/або внутрішній сонній артерії плода. Аорта - порушення кровообігу на кшталт порушень в артерії пуповини. У внутрішній сонній артерії підвищення рівня діастолічного кровотоку – зниження опору мікроваскулярного русла півкуль головного мозку плода. У 100% випадків порушення кровообігу у цих судинах вторинне стосовно змін у артерії пуповини. Вторинність змін у внутрішній сонній артерії до змін в аорті плода не встановлено. Первинна зміна кровообігу судин головного мозку трапляється значно рідше (неплацентарний тип гіпоксії плода). 2 ступінь не тривала, швидко переходить у 3 ступінь.
3 СТУПЕНЬ – критичний стан плодового кровотоку. Переважання у функціональному відношенні лівих відділів серця над правими – глибша перебудова внутрішньосерцевої гемодинаміки, пов'язана з централізацією кровообігу. Посилення гіпоксії плода – зниження чрезклапанного кровотоку на 10,3% для клапанів лівих відділів та на 23,3% – для правих. Функціональна недостатність трикуспідального клапана у 66,7% випадків (потоки регургітації). Аорта – зниження діастолічного кровотоку до його відсутності (69,6%). Зниженнярезистентності внутрішньої сонної артерії у 57,1% випадків. Поєднання одночасного порушення в аорті та у внутрішній сонній артерії частіше, ніж у 2 ступеня порушення (14,3% та 42,3% відповідно).
Етапність порушень плодового кровотоку
1 ступінь у другу переходить у середньому через 3 тижні; 2 у 3 через 1,3 тижні. Можлива компенсація порушень плодового кровотоку у різних стадіях, більше у першій стадії, менше – у другій. У 3 стадії – декомпенсація плодової гемодинаміки.
Перинатальні втрати: 1 ступінь порушення плодової гемодинаміки – 6,1% випадків, 2 ступінь – 26,7%, 3 ступінь – 39,3%.
Інтенсивна терапія новонароджених: 1 ступінь – 35,5%, 2 ступінь – 45,5%, 3 ступінь – 88,2%.
1. Підвищення СДО (периферичного опору) – фактор високого ризику ускладнення у неонатальному періоді. 2. Найчастіша причина підвищення СДО – внутрішньоутробне інфікування. 3. Тривалий спазм мозкових судин відіграє важливу роль у зниженні компенсаторних можливостей, що призводить до порушення адаптації в ранньому неонатальному періоді.
Середнє значення ІР маткової артерії у 22-41 тижні вагітності. 1. Новонароджені, які народилися нормальному стані - 0,482± 0,052. 2. Новонароджені, що народилися з початковими ознаками гіпоксії у ранньому неонатальному періоді – 0,623±0,042. 3. Новонароджені, які народилися у стані середньої тяжкості 0,662±0,048. 4. Новонароджені, які народилися у важкому та вкрай важкому стані; смерть у ранньому неонатальному періоді – 0,750±0,072.
Після 29 тижнів гранична величина СДО (хоча б з одного боку) - 2,4, ІР - 0,583. При артеріальній гіпотонії у 88% випадків зниження МПК через малий хвилинний об'єм крові. Зниження ФПК та МПК з високою ймовірністю вказує на можливістьрозвитку ускладнень у новонароджених у ранньому неонатальному періоді, водночас відсутність зниження не є достовірним діагностичним критерієм недостатності плацентарного кровообігу, що є причиною хронічного внутрішньоутробного страждання плода у 45-60% випадків. Основна причина гіпотрофії – порушення матково-плацентарного кровотоку.
При порушенні кровотоку 1А ступеня синдром СЗРП розвивається у 93,2% випадків; з одного боку – у 66,7% випадків, з двох сторін –95,7%. При порушенні кровообігу 1Б ступеня СЗРП розвивається у 81,6% випадків. При одночасному зниженні МПК та ФПК – у 100% випадків.
Під впливом терапії можливе поліпшення гемодинаміки за легкого ступеня гестозу. При цьому порушення кровообігу в матково-плацентарній ланці менш схильне до позитивної динаміки, ніж у плодово-плацентарній ланці, що можна пояснити розвитком морфологічних змін у судинах матки внаслідок гестозу. У той самий час нормалізація кровотоку в 40% випадків у артерії пуповини передбачає можливий функціональний характер змін фетоплацентарной гемодинамики. Однак при тяжкому перебігу гестозу фетоплацентарна гемодинаміка після лікування суттєво не змінювалася. Поява "нульового" або ретроградного кровотоку в артерії пуповини, що свідчать про крайній ступінь страждання плода, диктує необхідність відмови від терапії на користь екстреного розродження. Діагностична значущість доплерометрії МА та АП достовірна лише при порушенні кровотоку, при ненормальних КСК. Однак доплерометрія МА та АП при невідповідності розмірів плоду терміну вагітності (при підозрі на симетричну форму гіпотрофії) може використовуватись для диференціальної діагностики зі здоровим маловаговим плодом. Наявність нормального кровотоку при невеликому поРозмірам плоді в більшості випадків говоритиме про наявність здорового маловагового плода.
1. Допплерометрія – досить надійний метод діагностики стану плода. 2. Нормальні показники ФПК та МПК, мозкового кровотоку є достовірними діагностичними критеріями відсутності порушення стану плода. 3. Зниження плацентарного кровотоку здебільшого супроводжується гіпотрофією плода.
Є чітка залежність між характером кровотоку в матковій артерії та вираженістю клінічної картини гестозу (порушення 59,5%).
При гестозі порушення кровообігу виникає лише в одній артерії у 80,9% випадків (19,1% у 2-х маткових артеріях). У зв'язку з цим кровообіг треба оцінювати в обох маткових артеріях.
При гестозі плодово-плацентарний кровообіг порушений майже у половини вагітних; при СЗРП у 84,4% випадків.
Залежності між частотою порушень кровотоку в артерії пуповини та клінічною картиною гестозу не виявлено.
Порушення кровотоку в аорті плода супроводжується вираженою ФПН, клінічно проявляється СЗРП 2 та 3 ступеня.
При гестозах первинно порушується кровотік у матковій артерії, потім у міру поглиблення порушень в артерії пуповини.
При нормальних показниках МПП кровотоку та 1 ступеня порушення випадків перинатальної смертності немає, 2 ступеня – у 13,3%, 3 ступеня – у 46,7% випадків.
Доплерометричне дослідження, проведене у жінок з порушенням гемодинаміки 3 ступеня в системі "мати-плацента-плід", дозволило встановити неефективність терапії плацентарної недостатності, що проводиться. При консервативному віданні пологів перинатальна смертність становила 50%. При розродженні шляхом кесаревого розтину перинатальних втрат не було.
Комплексна доплерометрична оцінкакровоток маткової артерії та артерії пуповини може розглядатися як об'єктивний показник тяжкості гестозу незалежно від його клінічних проявів.
Допплерометрія у правій матковій артерії - цінний спосіб у діагностиці дозволяє у 2 триместрі виділити групу вагітних високого ризику розвитку пізнього гестозу (з 20-24 тижнів, найточніше 24-28 тижнів). Достовірність складає 98%. Згідно з теорією про переважне кровопостачання правої маткової артерії матки, частота гестозу і СЗРП вище при розташуванні плаценти по лівій стінці матки. У повторнородящих при розташуванні плаценти зліва достовірно частіше розвивається СЗРП, ніж у первородящих. При плаценті розташованої праворуч відмінностей немає. Ймовірно, це відбувається тому, що післяпологова інволюція матки призводить до суттєвої редукції "неповноцінного" русла лівої МА. Вимірювання ІДС у правій МА слід вважати прийнятним методом відбору групи вагітних щодо розвитку пізнього токсикозу. Прогноз слід визначати переважно у 2 триместрі вагітності. Допплерометрія має високу діагностичну та прогностичну цінність при ускладненні вагітності: ОЗГ – гестоз, СЗРП, внутрішньоутробна гіпоксія плода.
Цей метод дозволяє прогнозувати ускладнений перебіг раннього неонатального періоду та розвиток неврологічних порушень у новонародженого.
Результат вагітності та пологів визначається не так нозологічною приналежністю, скільки ступенем порушення гемодинаміки в системі мати-плацента-плід.
Своєчасна корекція тактики ведення вагітності та пологів, медикаментозна терапія, що проводиться з урахуванням доплерометричних показників, можуть знизити перинатальну захворюваність та смертність, але не виключають високого ризику розвитку тяжких неврологічних ускладнень у ранньомунеонатальному періоді. Висока діагностична цінність дослідження кровотоку в МА при СЗРП пояснюється тим, що первинною ланкою розвитку даної патології у більшості випадків є порушення матково-плацентарного кровотоку. При зміні КСК в одній матковій артерії СЗРП розвивається у 63,6% випадків, у 2-х – у 100% випадків.
При гестозі патологічні КСК виявляються у 75% випадків. При тяжких формах гестозу зміни відбуваються паралельно в артерії пуповини. При гіпертонії точність прогнозування несприятливих перинатальних наслідків під час вагітності значно перевищує точність клінічних тестів (АТ, кліренс креатиніну, сечовина та ін.).
При підвищенні СДО в матковій артерії понад 2,6 прогнозування несприятливих наслідків із чутливістю 81%, специфічністю 90%.
Якщо орієнтуватися на дикротичну виїмку чутливість – 87%, специфічність до 95%. Для прогнозу ускладнень у 3 триместрі важлива оцінка КСК у 2 триместрі вагітності. Патологічні КСК у 15-26 тижнів вагітності – достовірна прогностична ознака розвитку у 3 триместрі гестозу та СЗРП. Виявлення патологічного зниження діастолічного кровотоку в матковій артерії на 4-16 тижнів передує появі клінічних симптомів гестозу. Дослідження КСК в матковій артерії дозволяє з великою точністю прогнозувати відшарування плаценти. За 4 тижні до відшарування плаценти (у 4 із 7 вагітних) відмічено патологічне зниження діастолічного кровотоку, появу дикротичної виїмки. При відшаруванні СДО в артерії пуповини підвищується до 6,0.