Порушення ритму - Стор 3
В основі АВУРТ лежить так звана «подовжня дисоціація» - наявність вдвох (рідше більше двох) варіантів (шляхів) проведення імпульсів з різними характеристиками, які структурно та функціонально взаємопов'язані один з одним. Залежно від характеру циркуляції імпульсів виділяють три види АВУРТ:
1) типовий варіант - або імпульс рухається поантероградно (з передсердь у шлуночки) по «повільному» шляху, а зі шлуночків у передсердя (ретроградно) по «швидкому» шляху;
2) атиповий варіант-або імпульс рухається поантероградно по «швидкому» шляху, а ретроградно по «повільному» шляху;
3) атиповий варіант-або імпульс рухається поантероградно і ретроградно по двох «повільних» шляхах.
Механізм реалізації поздовжньої дисоціації у стійке reentry на прикладі типової АВУРТ представлений на рис. 6. Як було зазначено вище, при цьому функціонують два шляхи проведення імпульсів. Один із шляхів, що позначається як "швидкий" або характеризується більш високою швидкістю проведення та більшою величиною ефективного рефрактерного періоду. Інший шлях- "повільний", або швидкість проведення по ньому менше, ніж ефективний рефрактерний період коротше. Для виникнення АВУРТ необхідно, щоб передчасний передсердний імпульс (спонтанна передсердна екстрасистола, а в умовах ЕФІ - передсердний екстрастимул) мав критичну величину інтервалу зчеплення, при якій знаходиться у стані рефрактерності, а ні. Внаслідок неможливості проведення імпульсу «швидким» шляхом, реалізується тільки по «повільному» шляху. Цей момент відбивається на ЕКГ як різкого подовження інтервалу PQ/PR (рис.и 7), що описується як феномен “стрибка”, має важливе діагностичне значення (див. табл. 2). Час проведення повільним шляхом буваєдостатнім для того, щоб раніше блокований вийшов зі стану рефрактерності і був здатний до проведення ретроградного проведення хвилі збудження від дистальної частини де обидва шляхи зливаються, до проксимальної його частини, замкнувши, таким чином ланцюг (рис.
Мал. 6. Схема механізму виникнення реципрокної тахікардії. А. Проведення на шлуночки по «повільному» внаслідок блокади «швидкого» передсердної екстрасистоли (на ЕКГ відповідає феномену «стрибка» інтервалу PR). Б. Розвиток АВузлової тахікардії за механізмом за участю α- та
Позначення: СУ – синусовий вузол, АВУ –
Таким чином, типова АВУРТ є стійкою циркуляцією хвилі збудження всередині між «повільним» і «швидким» його шляхами. При проведенні черезстравохідного або внутрішньосерцевого ЕФІ поздовжня дисоціація може бути виявлена під час проведення програмної стимуляції передсердь. Критерієм «стрибка», що відображає перемикання проведення з «швидкого» шляху АВвузла на «повільний», є подовження інтервалів по ЕКГ та/або за електрограмою п. гіса на 50 мс і більше від їх вихідних значень у відповідь на зменшення інтервалу зчеплення передсердного екстрастимулу на 10 мс .
1.3.4.4. Діагностика, диференціальна діагностика
Важливою діагностичною ознакою типової АВУРТ є практично одночасна активація передсердь та шлуночків під час аритмії, що проявляється на ЕКГ відсутністю зубців Р внаслідок їхнього накладання на комплекс QRS. Непрямою ознакою ретроградної активації передсердь під час АВУРТ може бути поява у відведенні V1 позитивного зубця P, що нашаровується на кінцеву частину комплексу QRS, що створює картину, схожу з минущою неповною блокадою правої ніжки пучка Гіса - комплекс rSr (рис. 7). Для уточнення тимчасових взаємин міжелектричними сигналами передсердь і шлуночків та підтвердження діагнозу типового АВУРТ, як правило, потрібне проведення через харчовий або ендокардіальний запис
сигналів передсердь та шлуночків. При типовій АВУРТ тривалість інтервалу VA, що відбиває час від початку збудження шлуночків до початку ретроградної деполяризації передсердь, не перевищує 70 мс (рис. 7). Ці ознаки мають важливе значення для проведення диференціального діагнозу між АВУРТ та іншими надшлуночковими тахікардіями (див. табл. 2).
Комплекси типу rS
Комплекси на кшталт rSr’
Мал. 7. Індукція реципрокної тахікардії (АВУРТ) поодиноким екстрастимулом під час проведення ППЕС.
Позначення: ЧПЭГ – чреспищеводна електрограма передсердь; Ст1 - артефакт постійного базисного ритму стимуляції передсердь; Ст2 – артефакт передчасного стимулу передсердь (екстрастимулу). А і V - осциляції передсердь і шлунків, відповідно на чресхарчової електрограми. Екстрастимул викликає блокаду проведення «швидким» шляхом – різке подовження інтервалу (феномен «стрибка»), що супроводжується виникненням нападу АВУРТ. Ретроградна активація передсердь під час АВУРТ проявляється характерною морфологією rSr у відведенні V1.
Значно рідше спостерігається т.зв. «атипова» АВУРТ зі зворотним напрямком механізму -при якому антероградною ланкою служить ретроградним -У цих випадках на ЕКГ безпосередньо перед комплексами QRS реєструються дискретні зубці Р, інвертовані у відведеннях II, III і aVF, як відображення ретроградної активації передсердь через інтервал RP істотно PR (див. табл. 2).
За наявності у пацієнта кількох «повільних» шляхів можлива маніфестація третього, найбільш рідкісного варіанту АВУРТ-ВУ цьому випадку циркуляція імпульсів зумовлена послідовним збудженням двох «повільних» шляхів АВвузла. На ЕКГ даний варіант АВУРТ проявляється зубцями P,
негативними у відведеннях II, III, avF, які реєструються посередині циклу тахікардії (тобто інтервал RP приблизно дорівнює інтервалу PR).
Частота серцевих скорочень під час АВУРТ зазвичай становить хвилину, але нерідко досягає 250 і більше ударів на хвилину. Конфігурація комплексів QRS, як правило, не відрізняється від такої під час синусового ритму. У ряді випадків можливий розвиток блокади однієї з ніжок пучка Гіса (частіше за праву) з відповідною деформацією та розширенням комплексів QRS, що вимагає проведення диференціального діагнозу зі шлуночковою тахікардією (див. розділ «Шлуночкові порушення ритму серця»).
Слід зазначити ще одну особливість АВУРТ. Застосування так званих ”вагусних проб”: Вальсальви (натужування на висоті вдиху), Ашнера (натискання на очні яблука), масаж області каротидного синуса та ін. зазвичай супроводжується зниженням частоти ритму тахікардії, а нерідко і її купіруванням.
Висока частота серцевого ритму під час пароксизму АВУРТ може призводити до різкого зниження артеріального тиску, розвитку колапсу і навіть непритомності. У осіб з початково порушеною скорочувальною функцією міокарда нерідко спостерігаються явища гострої лівошлуночкової недостатності. Тривалий непароксизмальний перебіг АВУРТ, що спостерігається вкрай рідко, може призводити до дилятації порожнин серця та розвитку симптомів хронічної недостатності кровообігу (тахікардіопатії).
Для припинення нападу АВУРТ використовують «вагусні» проби, при їх неефективності внутрішньовенно застосовують аденозин (АТФ) або ізоптин (див. табл. 3). При необхідності можливе купіруванняАВУРТ за допомогою чреспищеводної електростимуляції передсердь або електроімпульсної терапії.
Методом вибору при повторно рецидивуючій АВУРТ є проведення катетерної аблації «повільного» шляху, що дозволяє досягти радикального лікування аритмії у переважної більшості (понад 95%) хворих. Рідкісним (близько 0,5% випадків) ускладненням катетерної аблації з приводу ПАВУРТ, про яке необхідно заздалегідь попереджати пацієнтів, є виникнення стійких високих ступенів, що зазвичай вимагає імплантації постійного електрокардіостимулятора. При неможливості проведення катетерної аблації препаратом вибору для профілактики пароксизмів АВУРТ є верапаміл (дози препаратів вказані в табл. 1) Для зручності хворих доцільним є призначення ретардних форм верапамілу, що вимагають одно або дворазового прийому на добу. При неефективності верапамілу можуть бути використані
антиаритмічні препарати І класу: пропафенон, етацизин, алапінін та ін. (Дози препаратів вказані в табл. 1).
1.3.5. Надшлуночкові тахікардії при синдромах передчасного збудження шлуночків (синдроми передчасного збудження, синдроми передзбудження)
1.3.5.1. Епідеміологія, етіологія
Синдроми передзбудження є другою після АВУРТ найчастішою причиною надшлуночкових тахікардій (близько 25% усіх НШТ). Наявність аномального додаткового провідного шляху (ДПП), як причини збудження шлуночків, реєструється у промілей населення і виявляється переважно в молодому віці. Існує спадкова схильність до синдромів збудження (ДПП виявляється у 3,4% близьких родичів цих пацієнтів). Функціонування ДПП є результатом порушення внутрішньоутробного розвитку фіброзних кілець мітрального та/або трикуспідальногоклапана, в результаті якого зберігається одна або кілька м'язових сполук між передсердним та шлуночковим міокардом. Наявність синдромів передзбудження асоційовано з більш частим виявленням вроджених вад серця, гіпертрофічної кардіоміопатії та скелетної міопатії. Однак у більшості пацієнтів із ДПП структурної патології серця та м'язової системи не виявляється.
1.3.5.2. Визначення та класифікація
Синдроми передзбудження включають групу порушень серцевого ритму, що виникають в результаті наявності аномального, як правило, атріовентрикулярного додаткового провідного шляху (ДПП) з можливістю антероградного і/або ретроградного поширення електричних імпульсів в обхід і, як правило, в випередження нормальної провідної системи серця, що і створює феномен передчасного збудження (передзбудження) шлуночків та/або передсердь (рис. 8)
Традиційно прийнято виділяти два морфофункціональні субстрати, що лежать в основі синдромів передзбудження: т.зв. "швидкі" ДПП, які представлені виключно пучками Кента і т.зв. «повільні» ДПП, серед яких виділяють пучки Кента, що повільно проводять, а також волокна Махайма.