Постінсультні больові синдроми
Всі больові синдроми у пацієнтів після інсульту умовно поділяють на три групи:
- центральнапостінсультнабіль ;
-постинсультна артропатія;
-больовий синдром, що виник унаслідокболісного м'язового спазму в паретичних кінцівках. Центральний постінсультний біль спостерігається у 2-8% хворих, які перенесли інсульт.
Ще в 1906 році французькі неврологи Дежерін та українси описали групу пацієнтів з інфарктом таламуса, у яких через кілька тижнів або місяців після перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу з'явилися нестерпні запеклі болі в зоні гемігіпестезії. Нерідкоболі мали гострий характер, часом могли пароксизмально посилюватися до нестерпних меж. Поряд збольовим синдромом у таких хворих часто спостерігалися легкий геміпарез без контрактур, симптоми невираженої геміатаксії, хореоатетоз та астереогноз.
Такіболі отримали назву "таламічних", що могли розвиватися у пацієнтів після пошкодження області зорового бугра.
Пізніше Фішер описав тріаду симптомів, яка стала класичною протягом багатьох років:
- Переважання чутливих розладів над руховими;
- окорухові порушення, що включають розлади вертикального погляду;
- Розлади мови при ураженнях домінантної півкулі таламуса.
І тривалий час вважалося, що центральний постінсультний біль виникає лише за поразку таламуса.
Проте в останні роки після впровадження комп'ютерної та магніто-резонансної томографії було показано, що центральний постінсультний біль - це ширше поняття, вона розвивається і при ураженні позаталамічних структур. Більш того, деякі вчені вважають, що центральний постінсультний біль може з'являтися при пошкодженні будь-якої ділянки мозку. Найчастіше вона зустрічається при пошкодженні зорового бугра, а також каудальних відділів стовбура мозку та тім'яної області кори. До речі, поразка зорового бугра який завжди супроводжуєтьсябольовим синдромом.
Механізми розвитку центрального постінсультного болю вивчені недостатньо. Багато дослідників вважають, що у своїй обов'язково спостерігається ушкодження спиноталамического тракту чи його кіркових проекцій. Зрештою, цей видболі - результат порушення взаємодії як ноцицептивних, так і антиноцицептивних механізмів.
Клінічно класичний центральний постінсультний біль проявляється у вигляді парадоксального печіння, що нагадує відчуття опущеної в крижану воду руки. У зонах локалізаціїболей дуже часто мають місце порушення температурної чутливості. У ряді випадківболі можуть мати характер давлячих, стягуючих, ниючих, з локалізацією в паретичних кінцівках. Нерідко у пацієнта є кілька видів відчуттів.
Центральний постінсультний біль може бути постійним або наростаючим під дією провокуючих факторів. Такими факторами буває холод, різкі перепади температури, фізичне навантаження, втома, стрес.Болі часто зменшуються у спокої, іноді уві сні навіть зникають. У ряді випадків допомагає тепло. З цієї причини деякі пацієнти на ураженуРуку постійно одягають рукавичку.
Центральний постінсультний біль відрізняється також аллодинією, гіперпатією, гіперестезією і гіпералгезією. Алодинія характеризується сприйняттямнебольових подразників якбольових. Гіперпатія являє собою перекручену чутливість, а гіперестезія - підвищену чутливість на звичайний небольовий стимул. І, нарешті, гіпералгезія - підвищенабольова реакція набольовий подразник.
У процесі лікування центрального постінсультного болю призначення анальгетиків недоцільно, у зв'язку з їх повною неефективністю. Найбільш грамотним підходом у терапії таких пацієнтів є раннє використання неселективних трициклічних антидепресантів, зокрема амітриптиліну.
Для посилення аналгетичного ефекту можливе поєднання амітриптиліну з антиконвульсантами типу клоназепаму або карбамазепіну. Крім того, для лікування центрального постінсультного болю використовують транскраніальну електростимуляцію, яка крім аналгетичного має ще виражену антидепресивну і седативну дію.
Постінсультні артропатії спостерігаються приблизно у 15-20% пацієнтів з постінсультними геміпарезами, виникають внаслідок порушення трофіки у суглобах паретичних кінцівок. В результаті утворюються контрактури, що значно обмежують обсяг активних і пасивних рухів через різкіболі.
Постінсультні артропатії розвиваються приблизно через 1-3 місяці після перенесеногоінсульту. Найчастіше у процес залучаються плечові суглоби. При цьому механізми розвитку артропатій можуть бути різними.
Нерідкобольовий синдром виникає через розтягування суглобової сумки під вагою паретичної кінцівки. При цьому головка плечової кісткиможе виходити із суглобової западини. В інших випадках процес розвивається за типом плече-лопаткового періартрозу, коли виходу головки плечової кістки із суглобової щілини не відбувається.
Крім плечових суглобів, артропатії часто виникають у променево-зап'ясткових суглобах та суглобах пальців паретичної руки. При цьому відзначається припухлість та деформація суглобів,болі при рухах.
Поразка суглобів у таких хворих нерідко поєднується з трофічними змінами шкіри та м'яких тканин. Іноді спостерігається атрофія м'язів ураженої кінцівки, локальний чи дифузний остеопороз.
Непоодинокі випадки, коли процес захоплює всі суглоби паретичної кінцівки, призводячи до розвитку поширених артропатій.
Лікування постінсультних артропатій повинно бути спрямоване на зменшення або купірування больового больового синдрому і на профілактику контрактур. З медикаментозних препаратів застосовують нестероїдні протизапальні препарати та міорелаксанти. У ряді випадків у зв'язку з хронічним характером більш терапевтичний ефект посилюють призначенням антидепресантів.
Для лікування постінсультних артропатій широко застосовуються різні види фізіотерапевтичного лікування: електролікування (СМТ, ДДТ, електрофорез лікарських засобів, електростимуляція паретичних м'язів), лазеротерапія, магнітотерапія, теплолікування (парафіно- та озокеритолікування), масаж, лікування .
Хворобні м'язові спазми найчастіше виникають у хворих з парезами у перші місяці після перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу. Цей вид больового синдрому пов'язують з прогресуванням збільшення спастичності м'язів.
У зв'язку з цим основні лікувальні заходи спрямовані на зменшення спастичності.Застосовують міорелаксанти (сирдалуд, баклосан, мідокалм), лікування положенням, фізіотерапевтичні процедури (теплолікування або кріотерапію), масаж та спеціальну лікувальну гімнастику.
При недостатній ефективності вищезгаданої терапії для лікування локальних болючих м'язових спазмів може бути використане введення в уражені м'язи ботулінічного токсину (ботокс, диспорт та інші). Позитивний результат досягається на 3-4 місяці, з наступним можливим повторенням цієї процедури. Необхідно бути обережними при введенні подібних препаратів у уражені м'язи нижньої кінцівки, що може посилити слабкість у ній і порушити функцію ходьби.
Як бачимо,постинсультные больові синдроми різноманітні за своїми механізмам розвитку та клінічним проявам. Зменшення або купіруваннябільше у таких хворих сприяє поліпшенню якості їх життя та прискоренню процесів відновлення.