Посттеморагічний синдром
Постгеморагічна анемія - залізодефіцитна анемія, що розвивається після крововтрати. Постгеморагічні анемії поділяються на гострі та хронічні. Гостра постгеморагічна анемія розвивається після рясних кровотеч, що гостро виникають. Хронічні постгеморагічні анемії розвиваються після тривалих нерясих кровотеч.
Хронічні постгеморагічні анемії
Є окремим варіантом залізодефіцитних анемій. Пов'язані з наростаючим дефіцитом заліза в організмі внаслідок тривалих кровотеч, що часто повторюються, в результаті розриву стінок судин (при інфільтрації в них пухлинних клітин, венозному застої крові, екстрамедулярному кровотворенні, виразкових процесах у стінці шлунка, кишечнику, шкірі, підшкірній клітці. аменорея), розладів гемостазу (порушення його судинного, тромбоцитарного, коагуляційного механізмів при геморагічних діатезах). Приводять до виснаження запасів заліза в організмі, зниження регенераторної здатності кісткового мозку. У хворого відзначаються слабкість, швидка стомлюваність, блідість шкіри та видимих слизових оболонок, дзвін чи шум у вухах, запаморочення, задишка, серцебиття навіть при незначному фізичному навантаженні, так звані анемічні шуми, що вислуховуються над областю серця та яремною веною. Картина крові характеризується гіпохромією, мікроцитозом, низьким колірним показником (0,6 – 0,4), морфологічними змінами еритроцитів – анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхромазія. Кістковий мозок плоских кісток звичайного вигляду. У кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються виражені в тому чи іншому ступені явища регенерації та перетворенняжирового кісткового мозку в червоний. Нерідко відзначаються множинні осередки позакостномозкового кровотворення. У зв'язку з хронічною крововтратою виникає гіпоксія тканин та органів.
Гострі постгеморагічні анемії
При швидкій крововтраті зменшується обсяг циркулюючої крові (олігемічна фаза). У відповідь на зменшення об'єму циркулюючої крові виникає компенсаторна реакція: збудження симпатичного відділу нервової системи та рефлекторний спазм судин, артеріально-венозне шунтування, що спочатку сприяє підтримці артеріального тиску, адекватному венозному притоку та серцевому викиду. Пульс прискорений та ослаблений. Максимально звужені судини у шкірі та м'язах, мінімально – судини мозку, коронарні, що забезпечує краще кровопостачання життєво важливих органів. З продовженням процесу починаються явища постгеморагічного шоку.
геморагічні захворювання (тромбоцитопатії, коагулопатії, ДВС-синдром, геморагічний васкуліт, лейкози, апластичні анемії, дизоваріальні менорагії у дівчат).
При постгеморагічній анемії клінічно першому плані виходять явища гострої судинної недостатності внаслідок різкого спустошення судинного русла (гиповолемии): — це серцебиття, задишка, ортостатичний колапс). Тяжкість стану визначається не лише кількістю, а й швидкістю крововтрати. Спостерігається зниження діурезу відповідно до ступеня крововтрати. Рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів не є надійним критерієм ступеня крововтрати.
У діагностиці постгеморагічної анемії враховують відомості про гостру крововтрату, що відбулася, при зовнішній кровотечі; у разі масивної внутрішньої кровотечі діагноз ґрунтується на клінічних ознаках у поєднанні з лабораторними пробами (Грегерсена,Вебера), підвищення рівня залишкового азоту при кровотечі із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.
При зовнішній кровотечі поставити діагноз нескладно. При внутрішній кровотечі з органу треба виключати колапс іншого генезу.
Патогенетична роль гуморальної ланки імунітету: В-клітини, імуноглобуліни, антитіла. Сюди також відносяться: бактерії та їх токсини, віруси, найпростіші, паразити, донорські тканини, донорська кров, мутовані власні клітини (наприклад, ракові) тощо. Імунітет може працювати за різними механізмами. Спочатку організм нейтралізує чужорідну субстанцію шляхом вироблення спеціальних активних молекул, що нейтралізують ефект антигенів - антитіл. За вироблення антитіл відповідальні найважливіші клітини імунної системи – лімфоцити. Розрізняють два основні види лімфоцитів, які забезпечують будь-які форми імунного захисту: Т (тимусзалежні) та В (бурзалежні) лімфоцити. Т-лімфоцити руйнують чужорідні клітини пухлинних або донорських трансплантатів. Це клітинна ланка імунітету. В-лімфоцити - здійснюють ефективне знешкодження чужорідних частинок на відстані шляхом вироблення молекул імуноглобуліну. Це гуморальна ланка імунітету.
При розвитку гуморального захисту організму процес протікає безпосередньо в крові у вигляді хімічної реакції. Антитіла, які утворилися в результаті подібної імунної стимуляції, можуть зберігатися все життя, роблячи людину стійкою до повторних контактів, наприклад, до вітряної віспи, краснухи або певного виду грипу. На цій основі працює програма вакцинування населення. Т-лімфоцити як головні складові імунітету захищають організм за двоманапрямкам, з одного боку, допомагають В-лімфоцитам пізнати чужорідний фактор (антиген) і стимулювати їх до вироблення імуноглобулінів, а з іншого боку, Т-лімфоцити після антигенної активації здатні самі знищувати чужорідні клітини безпосередньо - це клітини вбивці, затяті захисники рубежів .
Індукцію гуморальної імунної відповіді забезпечує взаємодія (кооперація) трьох основних типів клітин: макрофагів, Т- та В-лімфоцитів. Макрофаги фагоцитують антиген і після внутрішньоклітинного протеолізу "представляють" його пептидні фрагменти на своїй клітинній мембрані Т-хелперам. Т-хелпери викликають активацію В-лімфоцитів, які починають проліферувати, перетворюватися на бластні клітини, а потім через серію послідовних мітозів – на плазматичні клітини, які синтезують специфічні по відношенню до даного антигену антитіла.
Важлива роль ініціації цих процесів належить цитокинам – регуляторним речовинам, які продукуються імунокомпетентними клітинами. Для активації Т-хелперів необхідна дія інтерлейкіну 1, що виділяється макрофагом при контакті його з антигеном, та інтерлейкіну 2, а для активації В-лімфоцитів – лімфокіни, що виробляються Т-хелперами, – інтерлейкіни 4, 5, 6. Активація В-лімфоцитів Т-хелперів для індукції процесу вироблення антитіл не є універсальною для всіх антигенів.
Така взаємодія розвивається лише при попаданні в організм Т-залежних антигенів (алло- та ксеногенні клітини, глобулярні білки). Для індукції імунної відповіді Т-незалежними антигенами (полісахариди, агрегати білків регуляторної будови) участі Т-хелперів не потрібно. Залежно від індукуючого антигену розрізняють B1- та В2-підкласи лімфоцитів. Плазматичні клітини синтезують антитіла як молекул імуноглобулінів. Улюдини ідентифіковано п'ять класів імуноглобулінів: А, М, G, D та Е.