Посттравматичний інфаркт селезінки

С. Ю. Фадєєв В. В. Староверів В. Є. Трохов Є. В. Бухарєв А. К. Мусніков

У медичній практиці широко використовуються сучасні методи дослідження, такі як КТ, МРТ, УЗД, лапароскопія, проте проблема діагностики тупої травми живота залишається дуже актуальною.

Причиною розриву селезінки може бути механічна дія на передню черевну стінку - падіння з висоти, автомобільні та залізничні травми, здавлення тіла предметами з великою масою, вибухова хвиля.

Розрізняють одномоментний та двомоментний розриви селезінки. Досить часто – від 30 до 50% – для останнього виду травм характерна двоетапність патологічного процесу: на першому етапі відбувається пошкодження паренхіми з утворенням гематоми, на другому – розрив капсули на місці гематоми з крововиливом у черевну порожнину.

При двомоментному розриві селезінки розрізняють 3 форми гематоми:

1) освіту внутрішньоселезінкової гематоми;

2) розрив паренхіми з утворенням підкапсульної гематоми;

3) розрив паренхіми та капсули селезінки з утворенням перикапсулярної гематоми.

Патоморфологічно перший тип ушкодження селезінки (внутрішньоселезінкової гематоми) характеризується такими змінами: при незначній травмі паренхіми з невеликим розмозженням і тріщинами в глибині органу або безпосередньо під капсулою утворюється обмежений крововилив без тенденції до збільшення. У низці спостережень формується так звана центральна гематома. Потім у віддалений посттравматичний період тканини навколо центральної та підкапсульної гематом некротизуються, іноді за типом інфарктів з перифокальною зоною запалення,флеботромбозом судин ніжки селезінки та прогресуванням тромбозу в судини за межі селезінки, до ворітної вени.

При пошкодженні другого типу утворюється масивна гематома із запальними та некротичними змінами навколо посттравматичного періоду, що призводить до розриву капсули з профузною внутрішньочеревною кровотечею. Це може відбуватися тоді, коли центральна гематома повідомляється з підкапсульною, гематома відшаровує капсулу селезінки на значній відстані до 3/4 поверхні, тобто. відбувається декапсуляція селезінки.

При третьому типі ушкодження в результаті запального процесу (періспленіт) утворюються спайки селезінки з навколишніми тканинами. Розрив селезінки, що виникає в області підкапсульної гематоми, призводить до поступового накопичення крові між селезінкою і спаяними тканинами в піддіафрагмальному просторі, потім кров виливається в черевну порожнину в кількості 2-2,5 л.

Летальність при кровотечах, що виникають, дуже висока — від 18 до 26%.

Клінічна картина гематоми селезінки в латентному періоді мізерна і невизначена. Нерідко хворі пред'являють скарги на болі в лівому підребер'ї, запаморочення, непритомність, іноді відзначається симптом Хайнеке - ранній, через кілька годин після травми метеоризм, може мати місце напруження м'язів живота в лівій його половині, почастішання пульсу до 120 за хвилину, зниження артеріального 80/50 мм рт.ст., зниження рівня гемоглобіну до 60 г/л, анемія (еритроцити (2,0-3,0) · 1012/л), лейкоцитоз.

Діагностика гематоми селезінки складна. Як правило, це пов'язано з тим, що з моменту тупої травми живота проходить значний період, який може тривати від кількох до декількох місяців. Причиною двомоментного розриву селезінки може бути напруга черевного м'яза.преса при фізичному навантаженні. Це може спричинити діагностичні помилки на догоспітальному етапі (50% спостережень) та в клініці (35—40%).

При об'єктивному обстеженні допомагають наявність пальпованої освіти в лівому підребер'ї, а також методи рентгенологічного дослідження: на оглядовому знімку черевної порожнини можна побачити збільшену тінь селезінки. Іноді кишку заповнюють повітрям, щоби на її тлі краще побачити збільшену селезінку. На оглядовому знімку грудної клітки визначаються непрямі ознаки патологічного процесу черевної порожнини: високе положення та обмеження рухливості лівого купола діафрагми, лівосторонній реактивний плеврит. При іригоскопії, рентгеноскопії шлунка відзначається усунення шлунка та ободової кишки вправо.

У діагностиці гематоми селезінки та диференціальній діагностиці її з іншими патологічними процесами велику допомогу надають черезшкірна пункційна тканинна біопсія, черезшкірна пункційна аспіраційна біопсія, комп'ютерна томографія, чутливість якої становить 95,8%.

УЗД цінне виявлення гематоми і розриву селезінки особливо у перші години після травми живота і дозволяє встановити зміна розмірів, щільності органу, наявність додаткових эхоструктур. Чутливість ультрасонографії у виявленні гематоми селезінки становить 70,8%. Розриви виглядають як анехогенні дефекти краю селезінки та паренхіми, може виявлятися подвійний контур з ехонегативною структурою (зовнішній відповідає капсулі, внутрішній — паренхімі з кров'ю). Можливе збільшення селезінки в динаміці. Ехографічна картина гематоми залежить від часу, що минув з її утворення. У ранні терміни вона виглядає як анехогенне скупчення рідини між капсулою і паренхімою, яка може стати ехогенною припояві кров'яних згустків, організації гематоми. У пізні терміни діагностика серйозно утруднена, оскільки характерна для цього стану ехографічна картина стає неспецифічною через розвиток ускладнень — гематоми, що наростає, на тлі двомоментного розриву селезінки, абсцесу селезінки та ін.

Наводимо клінічне спостереження.

При вступі до стаціонару стан важкий, хворий виснажений, шкірні покриви бліді. При перкусії над легкими звук із коробковим відтінком, ліворуч від кута лопатки в аксиллярной області відзначається притуплення перкуторного звуку, дихання у цій галузі везикулярне з жорстким відтінком, над зоною притуплення воно різко ослаблене, хрипів немає. Пульс прискорений до 104 за хвилину. АТ 120/90 мм рт.ст. В аналізі крові від 22.12: Нb 80-82 г/л, ер. 2,5 · 10 12 /л, кол. пок. 0,98, арк. 16,5 · 109/л, п. 5, с. 75, лімф. 20; ШОЕ 41 мм/год.

22.12 хворому зроблена плевральна пункція зліва, отриманий гній зеленого кольору, проведено дренування плевральної порожнини Бюлау в сьомому міжребер'ї, хворий госпіталізований в хірургічне відділення. У наступні дні проводилася інтенсивна, протизапальна, антибактеріальна терапія, внаслідок чого стан хворого покращився та розцінювався як задовільний, на рентгенограмі від 08.01.01 ліве легке чисте, запаяний лівий латеральний синус. Рекомендовано зробити УЗД лівої половини грудної клітки та черевної порожнини.

09.01 відокремлюваного з плевральної порожнини немає, видалено дренаж. Аналіз крові від 10.01: Hb 106 г/л, ер. 3,5 · 10 12 /л, кол. пок. 0,61, л. 7 109/л, п. 3%, с. 58%, е. 6%, лімф. 25, мон. 8%; ШОЕ 45 мм/год.

09.01 проведено УЗД органів черевної порожнини та лівої половини грудної клітки.

При ультразвуковому скануванні органів черевної порожнини змін печінки,жовчовивідних шляхів, підшлункової залози, нирок не виявлено, у проекції селезінки над лівою ниркою визначалося утворення зниженої ехогенності з неоднорідною структурою, неправильної форми, розміром 1206795 мм, що зміщує ліву нирку кпереду і медіально. На підставі наявних ехографічних ознак лівостороннього плевриту після травми лівої половини грудної клітини проводилася диференціальна діагностика між абсцесом селезінки, що організувалась гематомою селезінки, новоутворенням селезінки. Для виключення новоутворення ободової кишки 11.01 проведено іригоскопію: змін у товстій кишці не виявлено.

18.01 хворий оперований. Під ендотрахеальним наркозом зроблена верхня серединна лапаротомія. При ревізії органів черевної порожнини випоту в черевній порожнині немає. У лівій піддіафрагмальній ділянці визначається пухлиноподібне утворення (інфільтрат), обмежене лівим куполом діафрагми, лівою часткою печінки, великою кривизною шлунка, лівою половиною великого сальника, лівим вигином ободової кишки; відзначаються набряк та гіперемія великої кривизни та передньої стінки тіла шлунка, лівого бані діафрагми. Інших змін не виявлено. Сальникова сумка розкрита, підшлункова залоза не змінена, звичайного забарвлення, зроблено мобілізацію шлунка за великою кривизною, резекція лівої половини великого сальника, спаяного з інфільтратом.

У лівій піддіафрагмальній ділянці виявлено утворення розміром 12 10 см, овоїдної форми, щільноеластичної консистенції, білуватого кольору, з вираженою судинною мережею. Між цією освітою, лівою часткою печінки та куполом діафрагми є потужні площинні спайки, які розсічені гострим шляхом. Мобілізований лівий вигин ободової кишки, селезінкова артерія та вени перетнуті та ліговані протягом, об'ємнеосвіту видалено. Через контрапертуру в лівому підребер'ї введено дві силіконові трубки в піддіафрагмальний простір.

Віддалене об'ємне утворення неправильної округлої форми, розміром 10×12 см, білуватого кольору, з вираженою судинною мережею. На розрізі має фіброзну стінку товщиною 0,3-0,5 см. Глибоко знаходиться ділянка зміненої некротизованої тканини селезінки розміром 9×10 см, що містить гематому, що організувалася.

Гістологічне дослідження: під капсулою селезінки масивний крововилив зі свіжих та переважно гемолізованих еритроцитів з вираженим демаркаційним сполучнотканинним обідком. У прилеглих ділянках загальна структура селезінки збережена, є ділянки геморагічного просочування синусів, у просвіті судин множинні тромби, що організувалися. Зустрічаються масивні поля некрозу паренхіми та строми, дифузно просочені еритроцитами.

Висновок: масивний крововилив під капсулою, в паренхіму та строму селезінки з тромбозом судин та геморагічним інфарктом.

Очевидно, гематома селезінки у своєму розвитку обмежилася на етапі субкапсулярного крововиливу без розриву капсули селезінки, викликала стиснення, ішемію, а потім геморагічний інфаркт паренхіми селезінки, прогресували ок-клюзія та тромбоз судин, що призвело до.