Позакишкові гельмінтози
Позакишкові гельмінтози
З позакишкових гельмінтозів для нашої країни найбільш актуальні опісторхоз, клоноргосп, фасціоліз, парагонімоз.
Описторгоспи
Етіологія. Збудники - Орістhorchis felineus (котяча або сибірська двоустка), в тропічних зонах поширений Орістhorchis viverrini. Дрібні трематоди, розмірами (4-13) х 3,5 мм та (5,4-10) х (0,8-1,9) мм відповідно. Яйця дрібні - (0,11-0,019) х (0,023-0,034) мм, мають кришечку.
Епідеміологія. Описторгосп (хвороба Виноградова) - пероральний біогельмінтоз, природно-осередкова інвазія. Остаточні господарі паразитів та джерела збудників – людина, кішки, лисиці, собаки, песці, що виділяють із фекаліями яйця гельмінтів. Проміжні господарі – прісноводні молюски – Bithynia laechi, додаткові господарі – коропові риби.
Людина заражається опісторхозом при вживанні сирої (строганина), малосоленої або слабопров'яленої риби, що містить живі личинки гельмінта
Сприйнятливість до інвазії загальна, яскравіша картина спостерігається у приїжджих в ендемічний вогнище людей. Найбільш інтенсивні осередки опісторхозу існують у басейнах Іртиша, Обі, Ками, Волги, Дону, в районах Західного Сибіру, Казахстані.
Патогенез і патологоанатомічна картина. Заглинені людиною личинки в тонкій кишці звільняються від оболонок, через кілька годин по загальному жовчному протоку проникають у внутрішньопечінкові жовчні протоки і ходи, в протоки підшлункової залози, де через 2 яйця, що виділяють.
Провідними патогенетичними механізмами є токсичні та алергічні впливи гельмінтів та їх метаболітів та яєць на організм людини, механічне пошкодження біліарної системи, порушення секреції тамоторики жовчних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки, що сприяє активізації вторинної інфекції, виникненню холангіту, холелітіазу. У вогнищах інвазії спостерігається більш висока частота первинного раку печінки, ніж у вільних від цього гельмінтозу районах.
Клінічна картина. Рання фаза інвазії у корінних жителів ендемічних вогнищ зазвичай безсимптомна, у приїжджих осіб відзначаються нездужання, підвищення температури, алергічний висип, прискорений стілець кашкоподібної консистенції, болі в ділянці печінки; характерна гіпереозинофілія (60-80% і більше при тяжкому перебігу хвороби).
У пізній фазі інвазії спостерігаються колікоподібні болі в області печінки та жовчного міхура, диспепсичні явища, порушення сну, головний біль, нерідко – блідість, субіктеричність шкіри та слизових оболонок. У ряду хворих визначається збільшення печінки та жовчного міхура, болючість у ділянці підшлункової залози. При біохімічних методах дослідження виявляється незначне порушення функції печінки та підшлункової залози; у гемограмі – гіпереозинофілія. У приїжджих осіб спостерігаються більш тяжкий перебіг та швидкий розвиток хвороби.
Ускладнення. Хвороба ускладнюється абсцесами печінки, висхідним холангітом, розривом паразитарної кісти, перитонітом, первинною холангіокарциномою та ін.
Прогноз. Серйозний - через розвиток важких ускладнень.
Діагностика. Передбачає виявлення яєць О. felineus у калових масах та дуоденальному вмісті, використання сероімунологічних методів.
Лікування. Застосовується хлоксил у добовій дозі для дорослих 60 мг/кг маси тіла протягом 5 днів. Препарат призначають у 3прийому через 15-20 хв після їди, запивають молоком. Високоефективний та малотоксичний празиквантель (більтрид) по 75 мг/кг одноразово. За показаннями використовують патогенетичні та симптоматичні засоби. Контроль ефективності лікування проводять через 4-6 місяців.
Профілактика. Включає заходи щодо захисту водойм від фекального забруднення, знищення молюсків, суворий санітарний нагляд за приготуванням рибних продуктів. Забороняється вживання сирої або напівсирої риби.
Клоноргосп
Етіологія. Збудник - clonorchis sinensis (китайський сисун) - трематода, що на вигляд нагадує описторх, але крупніше його - (10-20) х (2-4) мм, яйця важко відмінні від яєць О. felineus .
Епідеміологія. Клоноргосп – пероральний біогельмінтоз, природно-осередкова інвазія. Остаточні господарі та джерела інвазії – людина та м'ясоїдні тварини (кішки, собаки та ін.), проміжні господарі – молюски роду Bithynia, додаткові – коропові риби та деякі прісноводні раки. Тривалість життя збудника в організмі людини 25-40 років та більше.
В Україні клоноргосп реєструється на Далекому Сході в басейні Амура.
Патогенез, клінічна картина, діагностика, лікування та профілактика, як при опісторхозі.
Течія хвороби тривала, з періодами загострення. У корінних жителів ендемічних районів інвазія часто протікає у субклінічній формі, у приїжджих – важче та гостро, з високою еозинофілією (до 80 %).
Фасціоліз
Етіологія. Збудники - fasciola hepatica (печінковий сисун) і Fasciola gigantica (гігантський сисун) - великі трематоди, розмірами (20-30) х (8-12) мм і (33-76) х (5- 12) мм відповідно. Яйця великі, із кришечками.
Епідеміологія. Фасціоліз – пероральні біогельмінтози, природно-осередкові інвазії. Остаточні господарі та джерела збудників – людина, велика і дрібна рогата худоба, коні, гризуни та ін, що виділяють з фекаліями яйця гельмінтів. Проміжні господарі – молюски (Galba s. Lumnaca truncatula та ін.). Зараження людини відбувається під час пиття води з відкритих водойм, при вживанні в їжу водних рослин, забруднених адолескаріями – личинками фасціол.
Фасціолез поширений повсюдно. Спорадичні випадки хвороби реєструються на північному заході Укаїни, Закавказзі, Середній Азії та Прибалтиці.
Патогенез і патологоанатомічна картина. Заглинені людиною фасціоли впроваджуються в слизову оболонку тонкої кишки, мігрують у печінку та жовчні ходи, де дозрівають до марити і через 3-4 міс починають виділяти яйця. Дорослі гельмінти живуть 3-5 років, іноді більше. Найбільше значення у патогенезі інвазії мають токсико-алергічне пошкодження гепато- та холангіоцитів, травматизація гепатобіліарної системи. Зрідка спостерігається занесення фасціол у підшкірну клітковину, легені, черевну порожнину, очне яблуко та інші тканини.
Клінічна картина. Інкубаційний період 1-8 тиж. У ранній фазі хвороби в клінічній картині переважають симптоми алергії, може виявлятись збільшена, переважно за рахунок лівої частки, хвороблива печінка, що зменшується у розмірах у міру поліпшення загального стану хворого; характерні еозинофілія (до 85%) та лейкоцитоз.
У хронічній фазі розвиваються холангіт, підпечінкова жовтяниця, можливі абсцеси печінки. У пізні терміни виникають серйозні порушення функції печінки, розлади травлення, виснаження.
Прогноз. При своєчасному лікуванні сприятливий, при розвитку ускладнень -серйозний.
Діагностика. Специфічна діагностика в гострій фазі включає сероиммунологическое дослідження хворого (РСК, реакція преципітації, внутрішньошкірна алергічна проба), у пізній фазі хвороби – виявлення яєць фасціол у калі та дуоденальному вмісті.
Лікування. Застосовується хлоксил (гетол) у добовій дозі 30-60 мг/кг маси тіла, на курс 0,3 г/кг. Високоефективний празиквантель у дозі 50-75 мг/кг одноразово. При розвитку ускладнень застосовують антибіотики та симптоматичні засоби. Контроль ефективності лікування через 4-6 тижнів.
Профілактика. Проводиться комплекс санітарно-ветеринарних заходів, у плані особистої профілактики забороняється вживання сирої води з непроточних джерел.
Парагонімози
Етіологія. Збудники - parogonimus westermani (легеневий сисун), інші види роду Parogonimus - трематоди яйцеподібної форми, розмірами (7,5-13) х (4-8) мм; поверхня тіла вкрита шипиками. Яйця овальні, з кришечкою.
Епідеміологія. Парагонімози - пероральні біогельмінтози, природно-осередкові інвазії. Остаточні господарі паразитів та джерела збудників – людина, кішки, собаки, свині та дикі м'ясоїдні тварини, що виділяють яйця гельмінту з мокротинням (і рідко з фекаліями). Проміжні господарі – прісноводні молюски (родів Semisulcospira, Oncomelania та ін.), Додаткові господарі – прісноводні краби та раки. Людина заражається при вживанні раків і крабів, інвазованих метацеркаріями P. westermani. Сприйнятливість загальна. Основні осередки парагонімозу існують у Південно-Східній Азії та Африці. В Україні обмежене вогнище парагонімозу виявлено на Далекому Сході.
Патогенез та патологоанатомічна картина. Заглинені людиною личинки парагонімусівзвільняються від оболонки та мігрують через кишкову стінку в черевну порожнину, потім у порожнину плеври та легені (через діафрагму, можливо, гематогенно), іноді в головний мозок та інші органи. Через 3 місяці гельмінт починає виділяти яйця у зовнішнє середовище. Основою патогенезу парагонімозу є токсико-алергічні реакції тканин, у яких паразитують гельмінти, сенсибілізація та аутосенсибілізація організму. Навколо паразитів, що розташовуються попарно, утворюються порожнини діаметром 1-10 см, які згодом фіброзуються та кальцифікуються.
Клінічна картина. Інкубаційний період короткий, становить кілька днів. Для ранньої фази інвазії характерні симптоми ентериту, гепатиту та асептичного перитоніту з доброякісним перебігом. Слідом за цим розвивається плевролегеневий синдром, що проявляється симптомами бронхіту, осередкової пневмонії та нерідко ексудативного плевриту.
Хронічна фаза (через 2-3 місяці після зараження) характеризується симптомами інтоксикації з періодами підйомів температури тіла до 39 °С і ознаками ураження легень, з яких найбільш постійними є кашель з гнійним мокротинням (до 500 мл на добу), нерідко з домішкою крові, біль у грудях, задишка, сильні легеневі кровотечі. У гемограмі – еозинофілія та помірний лейкоцитоз. У харкотинні знаходять яйця паразитів. Надалі ознаки ураження легень згасають, відбувається фіброзування та кальцифікація патологічних вогнищ, які можна виявити рентгенологічно.
При множинні неліковані інвазії в стадії результатів розвиваються пневмосклероз і симптомокомплекс легеневого серця.
Тяжкий перебіг парагонімоз набуває при заносі гельмінтів та їх яєць у головний мозок, при цьому виявляється синдром об'ємного процесу в головному мозку.
В районіПриморського краю зустрічається так звана ларвальна форма парагонімозу, що протікає з персистуючим синдромом алергозу протягом 1-2 років, інфільтративними змінами в легенях.
Прогноз. При інтенсивній інвазії та своєчасному лікуванні сприятливий, при масивній інвазії можливий розвиток пневмосклерозу. При ураженні мозку прогноз серйозний.
Діагностика. У ранній фазі діагноз заснований на клініко-рентгенологічних даних і може бути підтверджений сіро-імунологічними тестами (РСК і внутрішньошкірна алергічна проба).
У хронічній фазі діагноз верифікують паразитологічно (виявлення яєць Р. westermani у мокротинні та калі).
Лікування. Призначають бітіонол (актомер, бітин) по 30-40 мг/кг на добу, в 2-3 прийоми, після їжі, на курс лікування (дорослому) 300-400 мг/кг. Високоефективні ніклофолан по 2 мг/кг одноразово та празіквантель по 40-60 мг/кг одноразово. Використовують симптоматичну та патогенетичну терапію. Контроль ефективності лікування через 3-6 місяців.
При парагонімозі головного мозку в ряді випадків показано хірургічне втручання.
Профілактика. Основою профілактики є дотримання технологічних прийомів обробки та приготування страв з раків та крабів.