Причини ішемічного інсульту.

Найбільш важливими причинами ішемічного інсульту є атеросклероз, артеріальна гіпертензія, особливо їх поєднання.

Серед інших причин важливі:

захворювання серця (інфаркт, серцеві аритмії, вади клапанного апарату);
атеросклеротична ураження аорти;
діабет;
коарктація аорти;
ураження судин при системних захворюваннях (системний червоний вовчак, періартеріїт);
остеохондроз шийного відділу.

Виділяють контрольовані та неконтрольовані причини ішемічного інсульту; на перші можна вплинути, другі не впливають, але їх треба враховувати. Контрольовані (регульовані, модифіковані) фактори ризику:

підвищений АТ, ризик розвитку інсульту збільшується у 3-5 разів;
цукровий діабет (ризик інсульту зростає в 1,5-3 рази);
куріння;
зловживання алкоголем;
спосіб життя (надлишкова маса тіла, порушення харчування, стрес);
підвищення холестерину;
попередні ТІА, інсульт;
застосування контрацептивів для вживання.

Неконтрольовані (нерегульовані) причини ішемічного інсульту:

вік;
підлога;
спадкова схильність до інсульту.

Серед інших причин розвитку ішемічного інсульту виділяють такі патологічні стани:

розшарування (дисекція) стінок артерій;
васкуліти різної етіології;
хвороба моя-моя (хвороба Нісімото-Такеуті-Кудо);
захворювання крові, що характеризуються схильністю до тромбоутворення;
поліцитемія (еритремія, хвороба Вакеза-Ослера);
антифосфоліпідний синдром;
жирова емболія та інші рідкісні види емболій.

При розшаруванні(Дисекції) стінок артерій найчастіше страждають внутрішні сонні артерії. Рідше трапляється ураження загальних сонних артерій, хребетної артерії. При розшаруванні судинної стінки утворюються тріщини інтими або серединної оболонки артерії, що призводить до обтурації судини тромбом або хибним просвітом.

Запальні ураження артерій призводять до оклюзування просвіту судин та формування ішемічного ураження мозку. При артеріїті Такаясу (синдромі дуги аорти, хвороби Такаясу, неспецифічному аортоартеріїті) виникає хронічне аутоімунне запалення артерій великого калібру, яке проявляється проліферативними процесами в інтимі, фіброзом, рубцюванням і васкуляризацією серединної оболонки. артерій та тромбоутворення в них. Особливо часто уражається дуга аорти, її гілки у місці їхнього відходження. При неспецифічному васкуліті ЦНС до запального процесу залучаються судини будь-якого розміру, але частіше артеріоли. Виникнення ізольованого васкуліту ЦНС нерідко пов'язане з вірусною інфекцією (цитомегаловірусною інфекцією, вітряною віспою, герпесом), сифілісом, бактеріальною коковою інфекцією, лімфогранулематозом та іншими захворюваннями. При вузликовому періартеріїті (захворюванні Куссмауля-Мейєра, нодозному періартеріїті) відзначається системне ураження судин, в основному артерій невеликого діаметру та артеріол, з утворенням щільних вузликів. При вузликовому періартеріїті можливе ураження мозку внаслідок тромбоутворення. Гігантоклітинний артеріїт (скроневий артеріїт) характеризується ураженням артерій великого діаметра.

Хвороба моя-моя (хвороба Нісімото-Такеуті-Кудо) характеризується стенозуванням або оклюзуванням внутрішніх сонних артерій (двостороннім) та проксимальних відділівїхніх гілок, а також базилярних артерій із можливим залученням артеріального кола мозку. Просвіт судини звужується внаслідок відкладення гіалінового матеріалу на стінках артерій. Хвороба може мати спадковий чи вроджений характері і переважно спостерігається в корінних жителів Східної Азії. Перебіг захворювання прогресує, він проявляється ознаками ДЕ, ТІА, ішемічними інсультами, епілептичними нападами, іноді крововиливами в мозок, підболочкове простір.

За багатьох захворювань крові підвищується в'язкість крові, порушуються її реологічні властивості, змінюються формені елементи крові. Все це сприяє тромбоутворенню і є причиною ішемічного інсульту.

Поліцитемія характеризується підвищенням еритроцитів, збільшення загального обсягу крові. Відзначають зміни трубчастих кісток, черепа. При поліцитемії характерні прояви ХНМК та розвитку ОНМК з їхньої фоні. Відносна поліцитемія може виникати при зменшенні ОЦК внаслідок дегідратації, прийому діуретиків та інших причин. Вторинна поліцитемія розвивається зі збільшенням еритроцитарної маси внаслідок хронічної гіпоксії, пухлин нирок чи гемангиобластомы мозочка.

При антифосфоліпідному синдромі виявляються антитіла до кардіоліпіну та вовчаковий антикоагулянт. Синдром спостерігається переважно у молодих жінок і проявляється артеріальним або венозним тромбозом та повторними викиднями. Антифосфоліпідний синдром може бути первинним та вторинним (при системних захворюваннях, вірусних, бактеріальних та паразитарних захворюваннях, пов'язаних з прийомом лікарських препаратів: хініну, хінідину, фенітоїну, вальпроатів, антибіотиків).

Збільшення ризику тромбоутворення можливе також за таких патологічних станів, як спадкові порушення природнихінгібіторів факторів згортання та фібринолізу, при тромбоцитопеніях (есенціальна, гепарин-індукована), паранеопластичних синдромах, нефротичному синдромі та парапротеїнемії.

Жирова емболія як причина ішемічного інсульту може відзначатися при переломах великих трубчастих кісток, травматизації жирової клітковини та після хірургічних операцій. Газова (частіше повітряна) емболія розвивається при пошкодженні великих вен, операціях на легенях, пневмотораксі та в результаті кесонної хвороби.