Причини підвищення сечової кислоти
Оротоацидурія
. В основі захворювання лежить блок метаболізму оротової кислоти. У хворих дітей виявляється мегало-бластна анемія, що не піддається лікуванню вітаміном С, фолієвої кислотою або вітаміном B12. У них екскретується до 1,5 г/добу, оротової кислоти з утворенням у сечі її кристалів. Недостатність ферментів виявляється у печінці, лейкоцитах, еритроцитах і фібробластах, що ростуть у культурі. Оротова кислота екскретується у підвищених кількостях із сечею у дітей з первинним генетичним дефектом у циклі сечовини. Це відбувається в результаті того, що додаткові кількості карбамілфосфату (які зазвичай утилізуються для синтезу сечовини) використовуються в синтезі іримидинів de novo, що в свою чергу призводить до надлишкової продукції оротової кислоти. Оротоацидурія спостерігається також при недостатності іуклеозідфосфорілази
2.Лужна фосфатаза широко поширена в тканинах людини, особливо в слизовій оболонці кишечника, остеобластах, стінках жовчних проток печінки, плаценті та лакуючої молочноїЗначне збільшення активності лужної фосфатази спостерігається при холеста> Лужна фосфатаза в протилежність амінотрансфераз залишається нормальною або незначно збільшується привірусному гепатиті. У 1/3 жовтяничних хворих із цирозом печінки виявлено збільшення активності лужної фосфатази. Позапечінкова закупорка жовчних проток супроводжується різким збільшенням активності ферменту. Підвищення активності лужної фосфатази спостерігається у 90% хворих на первинний рак печінки і при метастазах у печінку.
3. Зниження рівня глюкози в крові (гіпоглікемія)Несприятливо позначається роботі всіх систем організму, особливо центральної нервової системи. Причини зниження
рівня глюкози у крові такі:
1. Голодування, інтенсивне фізичне навантаження.
2. Передозування інсуліну у хворих на цукровий діабет.
3. Пухлина підшлункової залози, що виділяє інсулін (інсулінома). Симптоми інсуліноми: почуття голоду, запаморочення, агресивна поведінка, непритомність.
4. Порушення всмоктування вуглеводів у кишечнику.
5. Прийом деяких ліків (стероїди, амфетамін та ін.)
4.Наявність білка в сечі, що має назву альбумінурії, ще не означає, що цей білок ниркового походження, а отже, не може бути ознакою обов'язкового ураження нирок. Прийнято розрізняти альбумінурію - хибну та справжню (ниркову). Остання може бути фізіологічною, функціональною та патологічною.При "хибній" альбумінурії наявність білка в сечі не завжди залежить від елімінації його нирками; він може домішуватися з сечовивідних шляхів внаслідок катаральних та гнійних процесів у ниркових баліях, сечоводах, сечовому міхурі. Білок може бути обумовлений також потраплянням до сечі менструальної крові, вагінальних виділень. Однак кількість білка у цих випадках зазвичай не перевищує 1%.До фізіологічної альбумінурії відносяться випадки тимчасової появи білка в сечі, не пов'язаного із захворюваннями організму. Така альбумінурія може зустрічатися у здорових людей після їди, багатої на неденатуровані білки (сире молоко, сирі яйця та ін.). Ще частіше спостерігається минуща альбумінурія після сильної м'язової напруги, тривалих походів і особливо спортивних змагань, після прийому холодних ванн і душу. Вона з'являється часом при сильних емоціях, атакож після епілептичного нападу.Функціональна альбумінурія поєднує собою ті випадки появи в сечі білка, які пов'язані з органічним захворюванням нирок, а залежить від низки функціональних порушень в організмі. Сюди відносяться в першу чергу циклічна альбумінурія або як її інакше називають ортостатична, а також застійна, алергічна, альбумінурія при психічних і нервових захворюваннях і т. п.
5.Ніркова глюкозурія - захворювання, яке розвивається в результаті спадкового дефекту в ферментних системах ниркових канальців, що забезпечують реабсорбцію глюкози. Діагноз ниркової глюкозурії ставлять у випадках, коливиділення глюкози з сечеюперевищує рівень фізіологічної екскреції (200 мг/сут). При нирковій глюкозурії добова екскреція глюкози із сечею зазвичай становить 10-20 г, хоча відомі випадки коли виділення глюкози досягало 100 г. спостерігаються у дуже важких випадках та обумовлені значними втратами організмом цукру. Хворі відчувають голод, слабкість. З дефіцитом вуглеводів може бути пов'язана затримка фізичного розвитку дитини. Стійкий осмотичний діурез (поліурія) служитьОзнаками ниркової глюкозурії є:- підвищене виділення глюкози при нормальному вмісті цукру в крові; - незалежності екскреції глюкози з сечею від надходження вуглеводів; - Виведення глюкози відносно постійно і вдень, і вночі; - ідентифікація цукру, що виводиться із сечею, як глюкози; відсутність змін рівня цукру в крові при надходженні вуглеводів; - нормальна цукрова крива після навантаження глюкозою.
Крім цукрового діабету,при
диференціальної діагностики ниркової глюкозурії необхідно мати на увазімелітурію іншоїприроди, зокрема мелітуріюпри гострому канальцевому некрозі, при токсичних ураженнях нирок, «стероїдний діабет» при застосуванні глюкокортикоїдів
7 98 г\л Білки - органічні полімери, що складаються з амінокислот Нормальна концентрація в сироватці крові: 64-83 г/л. Підвищення загального білка зустрічається дуже рідко при деяких захворюваннях крові (парапротеїнемі
8.Мочова кислота виводить надлишок азоту з організму людини. Сечова кислота синтезується впечінці і у вигляді солі натрію міститься в плазмікрові.. При порушенні діяльності нирок відбувається порушення обміну сечової кислоти. Як наслідок - накопиченняв крові солей натрію, рівень сечової кислоти зростає, викликаючи різноманітні ушкодження органів та тканин.
Причини підвищення сечової кислоти
Підвищення сечової кислоти абогіперурикемія - основний симптом первинної та вторинноїподагри.
лейкоз,лімфома анемія, викликана дефіцитомвітаміну В12 деякі гострі інфекції (пневмонія,скарлатина,туберкульоз )захворювання печінки іжовчних шляхівцукровий діабетхронічна екземаацидозвторинна «подагра алкоголіка» (гостре алкогольне отруєння)
Рівень сечової кислоти в крові підвищується після фізичного навантаження, прийомуалкоголю та при триваломуголоданні. Зростання вмісту сечової кислоти може бути у людей, чия їжа багата жирами та вуглеводами.
9..Підвищення рівня (глюкозурія):
Глюкозурія, пов'язана з гіперглікемією, може бути минущою (вживання надмірної кількості цукру, хвилювання, переляк, введення адреналіну, великих доз глюкокортикоїдних препаратів) та постійної (цукровий діабет, гіперпродукція АКТГ, глюкокортикоїдів, адреналіну).
Глюкозурія може бути іпри нормальному рівні глюкози у сироватці крові, якщо порушується транспорт глюкози канальцем (недостатня кількість переносників, зниження їх спорідненості до глюкози), – ренальна глюкозурія. Розрізняють два типи ренальної глюкозурії: тип А та тип В. Ренальна глюкозурія спостерігається при спадкових (синдром де Тоні-Дебре – Фанконі) та набутих дисфункціях проксимального канальця.
10. Альбумін - це основний білоккрові, що виробляється впечінці людини. Зміна співвідношення окремих білкових фракцій у крові найчастіше дають лікарю значнішу інформацію, ніж простозагальний білок.Визначення альбуміну використовується для діагностикизахворювань печінкиінирок,ревматичних,онкологічних захворювань.
Норма 35-50Підвищений альбумін у крові відбувається при зневодненні, втраті рідини організмом.
12. Білірубін - жовто-червоний пігмент, який утворюється з пігменту червоних кров'яних тілець - гемоглобіну. гемоглобіну, який перетворюється на вільний білірубін. З потоком крові вільний (незв'язаний, непрямий) білірубін переноситься в печінку, де в клітинах утворюється нова сполука - пов'язаний (прямий) білірубін, що виділяється з жовчю. , наслідком є перехід прямого білірубіну в кров, а потім - в сечу. Норма білірубіну в крові:
- загальний білірубін - 8,5-20,5 Мкмоль/л,
- вільний (непрямий білірубін) - 6,4-17,1 Мкмоль/л,
- пов'язаний (прямий білірубін) - 0,9-4,3 Мкмоль/л.
При накопиченні білірубіну в тканинах, коли його рівень крові перевищує 27-34 Мк моль/л, з'являється жовтянична забарвлення склер і шкіри. Характер білірубіну вкрові (прямий, непрямий) служить діагностичною ознакою окремих форм жовтяниці при ураженні печінки та кровоносної системи. При "застійній жовтяниці" концентраціязагального білірубінузбільшується за рахунок збільшення головним чином прямийфракції білірубіну, а непрямий білірубін може залишатися в нормі або незначно збільшуватися.
13. У нормі ранкова порція сечі повинна мати питому вагу в діапазоні 1,018-1,024. масові огляди населення. Відповідно у відсутності антидіуретичного гормону всмоктування води не відбувається і виділяються великі обсяги розлученої сечіпричин зниженняпитомої ваги в загальному аналізі сечі:
1. надмірне споживання води
2. нейрогенний нецукровий діабет
3. нефрогенний нецукровий діабет
Порушення перетравлення білків та всмоктування продуктів їхнього розпаду
Кисла фосфатаза
18. Підвищена концентрація лактату у крові може бути обумовлена і вираженим алкалозом (метаболічним або респіраторним) [4, 8]. Зазвичай печінка виявляється здатною адекватно реагувати на підвищення утворення лактату при алкалозі, тому рівень молочної кислоти в сироватці крові зростає тільки при важких формах алкалозу (рН сироватки більше 7,6) [8]. Слід пам'ятати, що при порушеннях функції печінки, зумовлених розладами печінкового кровотоку, підвищена продукція лактату, індукована алкалозом, може мати важливе значення під час внутрішньовенних вливань лужних розчинів.
21. Кетонові тіла При підвищенні вмісту К. т. у крові вони починаютьвиводитися з сечею, а також з повітрям, що видихається, у вигляді ацетону. Найбільш значне підвищення концентрації К. т. у крові (гіперкетонемія) спостерігається при діабетичній (кетоацидотичній) комі (див. цукровий діабет). Інтенсивне утворення К. т. відбувається при прийомі з їжею так званих кетогенних амінокислот (лейцину, тирозину, фенілаланіну, ізолейцину), деяких білків та великої кількості жирів (при посиленій мобілізації жиру з жирових депо). Лужні солі також виявляють кетогенний ефект, який обумовлений їх порушенням функціонування циклу трикарбонових кислот. Введення з їжею вуглеводів гальмує утворення К. т. Інсулін стимулює синтез жирних кислот з ацетил-КоА і активує використання останнього в циклі трикарбонових кислот, внаслідок чого знижується інтенсивність синтезу К. т. Кетонемію і кетонурію спостерігають при цукровому діабеті, вуглеводному голодуванні станах, загальному голодуванні та виснаженні (підвищений кетогенез), прийомі багатої кетогенними речовинами їжі (посилений кетогенез); глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический ацидоз, или кетоацидоз, и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клітин), при яких порушується транспорт глюкози через біологічні мембрани та різко пригнічується діяльність ц.н.с.