Про можливість встановлення давності виникнення забиття мозку
Інформаційний лист №10 від 17.09.82
Методичні рекомендації для судово-медичних експертів «Про можливості встановлення давності виникнення забиття мозку» складено експертом-гістологом, к.м.н. К.А.Бугаєвим.
бібліографічний опис:Про можливість встановлення давності виникнення забиття мозку / Бугаєв К.А., Сафрай А.Є. - 1982.
код для вставки на форум:
Про можливість встановлення давності виникнення забиття мозку
Чітких морфологічних критеріїв, що обмежують пороги часу, однаково у всіх загиблих від черепно-мозкової травми, особливо закритої, немає. Характер, швидкість і послідовність посттравматичних змін у головному мозку, будучи загальнобіологічними реакціями, зумовлені не лише часом, але також тяжкістю та локалізацією травми, індивідуальними особливостями імунної системи потерпілого. Наявністю фонової патології та різних інтоксикацій, медикаментозною терапією, хірургічним втручанням. Знаходження мозку у замкнутій порожнині також впливає на темп реактивних процесів. Можлива затримка репаративних процесів на багато годин і навіть кілька діб. Реактивні зміни у м'яких тканинах голови, найчастіше, більш інформативні.
Патоморфологічне вогнище забиття головного мозку включає два елементи - крововилив і місцеву "смерть" тканини.
Види крововиливів за генезом: 1) первинні, або первинно-травматичні (ректичні) крововиливи, що включають первинно-діапедезні як результат механічних вазомоторних порушень; 2) вторинні, або послідовні, як результат порушень кровообігу (бувають справжні — переважно периваскулярні, що мають тенденцію до злиття та кільцеподібні).
При миттєвій смерті крововиливу частіше петехіальні, рідшеосередкові, дрібні, розташовуються розсіяно або невеликими групами. Еритроцити в них чітко контуровані, навколишня мозкова тканина не інфільтрована. У центрі крововиливів відзначаються судини, що часто спалися. Невроцити іноді деформовані, гіперхромні. Поза крововиливами - спазм артерій, розширення вен і капілярів, відсутність набряку тканини.
За смерті через 15-30 хв. після травми – наростання крововиливів з тенденцією до злиття. У цих ділянках тканина мозку іноді просякнута кров'ю. Можливі зміни невроцитів (блідість забарвлення, стертість кордонів, деформація), амебоїдне набухання астроцитів. В артеріях переважання спазму, у капілярах - частковий парез, можливі плазморагії у стінках судин. Часто – осередки регіонарного набряку (поблизу кортикальних крововиливів – розширення периваскулярних та перицелюлярних просторів). На периферії вогнищ субарахноїдальних крововиливів іноді можуть зустрічатися набряклі менінгоцити з широкою цитоплазмою та ексцентрично розташованими ядрами (схожі на плазматичні клітини) при різних причинах набряку мозку, у тому числі пов'язаних з алко-гольною інтоксикацією.
При термінах життя від 2 до 6 годин після травми крововиливу в контузійному осередку зливні, типу "кров'яних озер", оточені обідком геморагічного просочування та численними петехіями. Це послідовні справжні крововиливи на тлі паретичного розширення капілярів, прекапілярів і венул. Ознаки дистонії у артеріях. Можливі осередки некрозу нервової тканини. Навколо зустрічаються амебоїдно набряклі астроцити, по краях геморагії - поодинокі зернисті клітини. У ряді випадків можлива присутність нечисленних лейкоцитів у тканині мозку. Найчастіше і виражена лейкоцитарна реакція у м'якій мозковій оболонці.
Через 6 годин можливий також некрозстінки судин із інфільтрацією її лейкоцитами.
Через 8-12 годин, частіше через 18-й крайової зони контузійного вогнища можуть з'являтися кільцеподібні крововиливи.
До кінця першої доби і на другу-третю в осередках забиття - густі лейкоцитарні скупчення, збільшення зони некрозу.
Через 2,5-4 діб може мати місце набухання ядер у клітинах судин (укрупнення, просвітлення каріоплазми). У крайовій зоні некрозу можуть з'являтися зернисті кулі (клітини з дуже широкою світлою зернистою цитоплазмою, заповненою ліпідами) та гемосидерофаги. У цей час виражені явища набряку. Починається новоутворення судин.
Через 5-6 діб – ослаблення інфільтративних процесів та посилення репарації. Зменшується кількість лейкоцитів, рідкісні некрози та тромбози судин. Відбувається розмноження клітин ендотелію та новоутворення судин. Початок проліферації глії.
Через 6-7 діб вперше можливе позаклітинне відкладення гемосидерину. На 8 день і пізніше навколо зони некрозів багато зернистих куль та новоутворених судин, що вростають у некротизовану тканину. Іноді новоутворення судин супроводжується крововиливом, можливі повторні осередки розм'якшення поблизу первинних некрозів.
Через 2-4 тижні тривають процеси резорбції і новоутворення судин.
Через 1-1,5 місяці - повне заміщення некрозів гліально-мезенхімальним рубцем у дрібних осередках. У великих вогнищах можлива затримка резорбтивних процесів.
Частота виявлення деяких ознак в гострому періоді закритої травми мозку (в % до спостережень)
Мінімальні терміни життя після травми