Профілактика, діагностика та хірургічне лікування інфаркту міокарда, виявлення, тактика ведення
Купірування больового нападу, при його збереженні. Якщо на догоспітальному етапі не призначався аспірин, його слід прийняти в дозі не менше 325 мг. Якщо аспірин протипоказаний, слід призначити клопідогрель або тіклопідин у початкових дозах 300-600 і 500 мг відповідно. Надалі підтримуюча доза тиклопідину повинна становити 250 мг, а клопідогрелю - 75 мг на добу.
Типовий для ІМ больовий напад у постановці діагнозу не становить особливих труднощів. Однак подібна клініка больового синдрому може виникнути і при інших захворюваннях, з якими необхідно проводити диференціальний діагноз
У цьому випадку в клініці хвороби переважають симптоми порушення мозкового кровообігу (зазвичай динамічного) у вигляді непритомності, запаморочення, нудоти, блювання та вогнищевої неврологічної симптоматики. Найчастіше зустрічаються непритомності.
Клінічна картина ІМ залежить від локалізації та величини вогнища ураження, поширення некрозу в глибину серцевого м'яза, наявності ускладнень та стану хворого до розвитку ІМ. По локалізації вогнища ураження розрізняють інфаркт переднього міокарда, нижньої, бічної стінки і правого шлуночка.
Вперше біля ліжка хворого В.П. Зразковим 1899 р. в Олександрівській лікарні м. Києва було діагностовано інфаркт міокарда. За день хворий помер. На секційному розтині діагноз було підтверджено. «Тут зауважу, – пише у своїх спогадах Н.Д. Стражеско (1947), що до цього випадку ніхто за життя інфаркт міокарда не діагностував *. У XX ст. ця хвороба стала епідемією для країн Європи, Північної Америки, зокрема й для України. Незважаючи на досягнуті значні успіхи у розпізнанні.
Періопераційний ІМ - один з найбільш важливих предикторів коротко- та довгострокової захворюваності тасмертності, пов'язаної з некардіохірургічними операціями. Як правило, періопераційний ІМ виникає протягом перших трьох днів (±5%) після оперативного втручання. Поширеність ГКС (з клінічними ознаками або безсимптомного), оцінена за концентрацією сироваткового тропоніну I або Т, у пацієнтів із судинними операціями досягає 15-25%.
Серцева недостатність - нездатність серця, як насоса, перекачувати об'єм крові (МОС л/хв) необхідний метаболічних потреб організму (забезпечення основного обміну). Залежно від вираженості клінічних проявів, згідно із запропонованою класифікацією Т. Killip, J. Kimball, виділяють 4 функціональні класи гострої серцевої недостатності при ІМ:
Накопичений експериментальний та клінічний досвід лікування інфаркту міокарда, відсутність очікуваного позитивного ефекту від тромболітичної терапії вказує на те, що відновлення коронарного кровотоку – «обоюдогострий меч», що нерідко призводить до розвитку «синдрому реперфузії».
Ішемічні епізоди супроводжуються функціональними та морфологічними змінами у міокарді, які є наслідком виснаження фосфатних макроергів (енергетичний резерв каапрдіоміоцитів) та оксидативного стресу (утворення надмірної кількості вільних радикалів) з перекисним окисленням клітинних ліпідів.
Нітрогліцерин (НГ), що відноситься до групи органічних нітратів, що містять у поєднанні NO3, хімічна назва якого - гліцерин тринітрат, є одним з препаратів кардіологічної практики, що давно використовуються. У 1847 р Ascanio Sobrero вперше створив НГ для промислових цілей (виготовлення вибухової речовини - динаміт), а через 6 років - в 1853 Harring вперше застосував його для лікування «грудної жаби» - клінічний еквівалентнападів стенокардії. З 1879 р. НГ, як.
У патогенезі ішемічних хвороб органів і систем людського організму - ІХС (гострий коронарний синдром, інфаркт міокарда), ішемічного мозкового інсульту, гангрени кінцівок та інших порушень кровопостачання органів і тканин значне місце займають запальні та атеросклеротичні пошкодження судин з порушенням цілісності. згортання та протизгортання системи та порушення реологічних параметрів крові. При ушкодженні ендоту.
Тромбоз судин різної локалізації займає одне з провідних місць серед причин інвалідизації, смертності та скорочення середньої тривалості життя населення, які визначають необхідність широкого застосування у медичній практиці препаратів з антикоагулянтними властивостями.
У патогенезі тромбоутворення (зокрема у коронарних артеріях) ключову роль беруть три процеси, що визначаються як тріада Вірхова.
Клінічний досвід використання тромболітичних препаратів у програмі лікування ГІМ починається з 1956 року, коли Кліфтон із співробітниками вперше застосували плазмін. Джонсон із колегами у 1959 році використовували стрептокіназу. Є.І. Чазов із співробітниками у 1962 році для лікування ГІМ впровадили у клінічну практику фібринолізин. При його ж активній участі був синтезований та запропонований для практичної невідкладної кардіології препарат стрептокінази фіксований на декстранах – стрептодеказу (пролонги).
Хворі з підозрою на гострий коронарний синдром (ОКС), а тим більше на гострий інфаркт міокарда, повинні бути госпіталізовані до спеціалізованих стаціонарів для ідентифікації діагнозу, вирішення питання про тактику лікування (консервативна медикаментозна, артифіційний тромболізіс,ендоваскулярна ангіпластика, хірургічне втручання), для моніторингу ритму серцевої діяльності та показників центральної гемодинаміки.