Протокол ведення хворих на інсульт
| сторінка | 1/27 |
| ЗАТВЕРДЖУЮ |
- Постанова Уряду України від 05.11.97 р. N 1387 "Про заходи щодо стабілізації та розвитку охорони здоров'я та медичної науки в Україні" (Збори законодавства України, 1997 р., № 46, ст.5312).
- встановлення єдиних вимог щодо порядку профілактики, діагностики, лікування хворих з інсультом;
- уніфікація розробок базових програм обов'язкового медичного страхування та оптимізації медичної допомоги пацієнтам з інсультом;
- Забезпечення оптимальних обсягів, доступності та якості медичної допомоги, що надається пацієнту в медичній установі та на території в рамках державних гарантій забезпечення громадян безкоштовною медичною допомогою.
У цьому документі використовується шкала переконливості доказів даних:
A) Докази переконливі: є вагомі докази пропонованого твердження.
B) Відносна переконливість доказів: є достатньо доказів для того, щоб рекомендувати цю пропозицію.
C) Достатніх доказів немає: наявних доказів недостатньо для винесення рекомендацій, але рекомендації можуть бути надані з урахуванням інших обставин.
D) Достатньо негативних доказів: є достатньо доказів, щоб рекомендувати відмовитися від застосування цього лікарського засобу або медичної технології у певній ситуації.
Інсульт – третя за частотою причина смерті у розвинених країнах. У всьому світі від інсульту щороку помирають близько 4,5 млн. людей.
Судинні захворювання мозку посідають друге місце у структурі причин загальної смертності нашій країні, ненабагато поступаючись захворюванням серця.Летальність на гострій стадії всіх видів інсульту становить приблизно 35%, збільшуючись на 12-15% до кінця першого року. Інсульт посідає перше місце серед усіх причин первинної інвалідності. В Україні проживає понад 1 млн. осіб, які перенесли інсульт, з них третину складають особи працездатного віку, до праці ж повертається лише кожен четвертий хворий.
До інсульту відносяться гострі порушення мозкового кровообігу, що характеризуються раптовою (протягом хвилин, рідше – годин) появою вогнищевої неврологічної симптоматики (рухових, мовних, чутливих, координаторних, зорових та інших порушень) або загальномозкових порушень (зміни свідомості, головний біль, блювання та ін. .), які зберігаються понад 24 год., або призводять до смерті хворого в короткий проміжок часу внаслідок причини цереброваскулярного походження.
Гостро порушення мозкового кровообігу - поняття ширше, включає як інсульт, і минущі порушення мозкового кровообігу (за вітчизняної класифікації 1985 р.), чи транзиторні ішемічні атаки (за більшістю зарубіжних класифікацій і класифікації ВООЗ 1978 р.), і навіть малий інсульт (оборотний неврологічний дефіцит).
Минущі порушення мозкового кровообігу характеризуються раптовим виникненням вогнищевих неврологічних симптомів, які розвиваються у хворого з судинним захворюванням (артеріальна гіпертонія, атеросклероз, ревматизм та ін.), тривають кілька хвилин, рідше за годину, але не більше доби і закінчуються повним відновленням порушених функцій. Минущі неврологічні порушення з осередковою симптоматикою, що розвинулися внаслідок короткочасної локальної ішемії мозку, позначаються також транзиторні ішемічні атаки.
Минущі порушеннямозкового кровообігу включають не тільки транзиторні ішемічні атаки, а й гіпертонічні церебральні кризи, поряд з деякими більш рідкісними формами церебральних судинних порушень з нестійкою симптоматикою.
Гіпертонічний церебральний криз - стан, пов'язаний з гострим, зазвичай значним підйомом артеріального тиску і що супроводжується появою загальномозкових, рідше - осередкових неврологічних симптомів, вторинних по відношенню до гіпертензії. Найбільш тяжкою формою гіпертонічного кризу є гостра гіпертонічна енцефалопатія, основу патогенезу якої становить набряк головного мозку.
Малий інсульт (оборотний неврологічний дефіцит) - клінічний неврологічний синдром, що розвивається внаслідок гострого порушення церебральної циркуляції, при якому порушені функції відновлюються протягом перших трьох тижнів захворювання (такий перебіг відзначається у 10-15% хворих на інсульт).
Вочевидь, що відмежування минущого порушення мозкового кровообігу, транзиторної ішемічної атаки, малого інсульту від власне інсульту пов'язані з тимчасовим проміжком, тобто. суто умовно.
Інсульт поділяється на геморагічний (крововиливи в мозок або в його оболонки) та ішемічний (інфаркт мозку). Інші види крововиливів - субдуральні та епідуральні гематоми - є в переважній більшості випадків травматичними і зазвичай не позначаються терміном інсульту. Частота народження різних видів гострих порушень мозкового кровообігу широко варіює. Серед них інфаркти головного мозку становлять 65-75%, крововиливи (включаючи субарахноїдальні) - 15-20%, на частку минущих порушень мозкового кровообігу припадає 10-15% всіх випадків гострих порушень мозкового кровообігу.
Найважливішими факторами, що коригуються, що підвищують ризик розвитку інсульту, вважаються:
– патологія магістральних артерій голови;
- Порушення ліпідного обміну;
- Прийом оральних контрацептивів.
До факторів, що не коригуються, або маркерів ризику, відносяться:
Артеріальна гіпертонія – фактор ризику розвитку як геморагічного, так і ішемічного інсульту. Ризик у хворих на артеріальний тиск більше 160/95 мм рт.ст. зростає приблизно 4 разу проти особами, мають артеріальний тиск нижче 140/90 мм рт.ст., а при артеріальному тиску понад 200/115 мм рт.ст. - у 10 разів.
Куріння збільшує ризик розвитку інсульту вдвічі. Ступінь ризику залежить від інтенсивності (кількість викурених цигарок на день) та тривалості (кількість років) куріння. Припинення куріння призводить через 2-4 роки до зниження ризику інсульту.
Різні захворювання серця збільшують ризик розвитку інсульту. Найбільш значущим є миготлива аритмія - ризик інсульту при цій патології зростає у 3-4 рази; при наявності ішемічної хвороби серця – у 2 рази, гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, що визначається за електрокардіографією, – у 3 рази, при серцевій недостатності – у 3-4 рази.
При асимптомному атеросклеротичному стенозі ризик розвитку інсульту становить близько 2% на рік, він суттєво збільшується при стенозі судини більш ніж на 70% його просвіту та при появі транзиторних ішемічних атак досягає 13% на рік.
Хворі на цукровий діабет частіше мають порушення ліпідного обміну, артеріальну гіпертонію та різні прояви атеросклерозу.
Гемостатичні фактори, тромбофілія – підвищений рівень фібриногену – є незалежними факторами ризику інсульту, а також прогресування стенозу сонних артерій.Дефіцит факторів згортання, глибока тромбоцитопенія можуть призводити до крововиливів, а дефіцит природних антикоагулянтів, порушення в'язкості крові – до інфаркту мозку.
Великі дози алкоголю призводять до розвитку та обтяження перебігу артеріальної гіпертонії, кардіоміопатії, порушень ритму серця, що збільшує ризик крововиливу в мозок.
Хоча фактори, що не коригуються, або маркери ризику, не піддаються корекції, їх наявність дозволяє ідентифікувати осіб з високим ризиком розвитку інсульту і знизити в них вплив факторів, що коригуються. Майже 2/3 інсультів розвивається в осіб віком від 60 років. Інсульт у 11,25 разу частіше зустрічається у чоловіків, проте у зв'язку з більшою тривалістю життя жінок сумарне їх число, що померли від інсульту, виявляється більшим. Добре відомий факт "сімейних" випадків інсульту. Встановлено, що наявність інсульту в батьків (також у батька, і в матері) збільшує ризик розвитку гострого порушення мозкового кровообігу в дітей віком. Вважають, що підвищений ризик інсульту реалізується через успадковану схильність до розвитку артеріальної гіпертонії, порушень вуглеводного, ліпідного обміну та патології системи гемостазу. ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ Ішемічний інсульт та транзиторні ішемічні атаки викликаються припиненням або значним зменшенням кровопостачання ділянки мозку – локальною ішемією.
Ішемічні порушення мозкового кровообігу майже у 90-95% випадків пов'язані з атеросклерозом церебральних та прецеребральних артерій, ураженням дрібних церебральних артерій (внаслідок артеріальної гіпертонії, цукрового діабету) або кардіогенною емболією. У рідкісних випадках вони обумовлені васкулітом (антифосфоліпідний синдром), гематологічними захворюваннями (еритремія, серповидноклітинна анемія,тромбоцитоз), венозним тромбозом, мігрень, у жінок – прийомом оральних контрацептивів. Розшарування (дисекція) прецеребральних та рідше церебральних артерій становить близько 2% випадків ішемічного інсульту, воно частіше зустрічається у молодих жінок. Розшарування внутрішньої сонної чи хребетної артерії може виникнути внаслідок травми, невдалої маніпуляції на шийному відділі хребта (мануальна терапія) чи аномалії розвитку. Гематома, що утворилася під внутрішньою оболонкою артерії, викликає звуження її просвіту і може бути причиною тромбозу або емболії. Фіброзно-м'язова дисплазія проявляється гіперплазією внутрішньої та середньої оболонок артерії. Рідкісною причиною ішемічного інсульту може бути артеріїт мозкової артерії. Як причини інфекційного артеріїту відомі сифіліс, малярія, рикетсіоз, туберкульоз, аспергільоз та ін. Неінфекційний артеріїт церебральних артерій може виникнути при всіх системних васкулітах.
За зовнішньою одноманітністю загальної клінічної картини ішемічного інсульту проглядається гетерогенність етіологічних причин та патогенетичних механізмів його розвитку. Нині серед ішемічних інсультів за механізмом виділяють атеротромботичний (включаючи артеріоартеріальну емболію), кардіоемболічний, гемодинамічний, лакунарний та інсульт на кшталт гемореологічної мікрооклюзії. При атеротромботичному інсульті інфаркт пов'язаний із збільшенням у розмірах атеросклеротичної бляшки (крововиливи в її товщу, порушення цілісності її поверхні), на яку зазвичай нашаровуються тромботичні маси, що призводить або до повного закриття просвіту судини, або до його критичного звуження. Оклюзія артерії, як правило, інтракраніальної, має місце при тромбоемболічному інсульті. Як ембол може виступати не тільки тромб,асоційований з атеросклеротичною бляшкою, а й фрагменти самої бляшки (артеріо-артеріальна емболія).
Джерелом тромбоемболії можуть бути тромби в порожнинах або на клапанному апараті серця (кардіоцеребральна емболія), що формуються при мерехтіння передсердь (пароксизмальна, постійна форма), постінфарктних змінах міокарда (кардіосклероз, аневризм лівого шлуночка), невміла ксоматозний дегенерації, інфекційний ендокардит. Іншими джерелами кардіогенних емболів можуть бути: протезовані клапани, аневризм міжпредсердної перегородки, асептичний ендокардит (на фоні антифосфоліпідного синдрому), дилатаційна кардіоміопатія, гострий інфаркт міокарда.
Додаткове значення мають варіанти, що супроводжуються парадоксальною емболією внаслідок влучення емболів з венозної системи або правого передсердя у випадках незарощення овального отвору, дефекту міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки.
Визначення конкретного джерела кардіогенної церебральної емболії необхідне вибору оптимальної лікувальної тактики і профілактики повторного інсульту.