Провідна система серця
Порушення в міокарді поширюється одразу до всіх кардіоміоцитів завдяки системі серця, що веде, утвореної атиповими м'язовими клітинами. Провідна система серця складається з двох вузлів (синусно-передсердного та передсердно-шлуночкового) та передсердно-шлуночкового пучка. Синусно-передсердний вузол розташований у стінці правого передсердя між гирлами порожнистих вен. Цей вузол називають «водієм серцевого ритму», оскільки збудження спочатку виникає у цьому вузлі. З синусно-передсердного вузла збудження поширюється в міокард передсердь і передсердно-шлуночковий вузол, що лежить також у стінці правого передсердя, біля його меж зі шлуночками. Від передсердно-шлуночкового вузла по клітинах передсердно-шлуночкового пучка та його розгалуження збудження поширюється до кардіоміоцитів шлуночків.
Збудливість серцевого м'яза непостійна. Вона змінюється у процесі порушення. У початковому періоді серцевий м'яз несприйнятлива (рефрактерна) до повторних подразнень. Цей період називаєтьсяфазою абсолютної рефрактерності.У людини вона триває 0,2-0,3 сек., тобто збігається з часом скорочення серця. По закінченні фази абсолютної рефрактерності збудливість серцевого м'яза поступово відновлюється і на дуже короткий час стає вищою за вихідну.
При дії частих подразників серцевий м'яз не відповідає тим з них, які надходять у фазі абсолютної рефрактерності. Якщо ж додатковий позачерговий імпульс діє на серці в той момент, коли його збудливість вже відновилася, виникає додаткове скорочення серця, зване екстрасистолою. Наступний черговий імпульс у своїй потрапляє до серця у фазі його рефрактерності. Серцена нього не реагує, і тому після екстрасистоли спостерігається подовжена (компенсаторна) пауза. [5, 287]
Особливості кровопостачання серця. Регулювання тонусу коронарних судин
Будь-який орган, у тому числі і серце, для нормальної діяльності потребує безперервного притоку поживних речовин і кисню та виведення продуктів розпаду.
Серцевий м'яз, що робить величезну роботу, рясно постачається кров'ю. Приблизно 10% крові, що викидається лівим шлуночком, йде судинами серця. Хоча вага серця становить лише 0,5% ваги всього організму, серце споживає 10% артеріальної крові. Кровопостачання серця здійснюється спеціальними артеріями, які отримали назву коронарних, або вінцевих артерій.
Вінцеві артерії починаються від аорти на рівні півмісячних клапанів. У товщі серцевого м'яза вони мають густу капілярну мережу. Капілярна мережа збирається у венули, а надалі у вени, які впадають у венозний синус серця, що відкривається у праве передсердя.
Кровообіг серця має ту особливість, що струм крові є нерівномірним.
У період діастоли шлуночків, коли захлопуються напівмісячні клапани, кров з аорти спрямовується у вінцеві артерії. У цей час тиск в артерії високий, а м'яз серця розслаблений, отже створюються необхідні умови для надходження крові.
Кількість крові, що надходить у вінцеві артерії, залежить від величини тиску в аорті: чим вище цей тиск, тим більше крові надходить у вінцеві артерії.
Значно менше крові надходить у серцевий м'яз у період систоли шлуночків. При сильному скороченні серцевого м'яза внаслідок стиснення судин кровообіг у ньому може припинитися на короткий час.
Порушення нормального кровообігу серця викликаєрізкі зміни серцевої діяльності.
Кровообіг у серцевому м'язі людини порушується при склерозі коронарних судин, при закупорці (тромбозі) та рефлекторних спазмах. На коронарні судини діють як нервові впливи, і гуморальні агенти.
З гуморально діючих речовин важливо відзначити дію гормону надниркових залоз - адреналіну. Адреналін викликає звуження всіх судин тіла, крім коронарних, та судин мозку, які навпаки розширюються. Ця обставина має виключно важливе фізіологічне значення, тому що при фізичній роботі та емоційному збудженні кількість адреналіну в крові різко збільшується. Викликаючи розширення коронарних судин, адреналін цим сприяє поліпшенню серцевої діяльності.
Нервова регуляція судинного тонусу. У регуляції просвіту судин беруть участь як чутливі (аферентні), і рухові (еферентні) нерви.Аферентні нервові волокна,несучі збудження в ЦНС від судин, діляться на пресорні та депресорні залежно від того, чи викликає їх збудження рефлекторне звуження або розширення судин. Порушення пресорних нервів призводить до рефлекторного звуження кровоносних судин та підвищення артеріального тиску. Внаслідок збудження депресорних нервів (аортального, синокаротидного) спостерігається рефлекторне розширення судин та зниження артеріального тиску.
Рухові нервові волокна, що несуть збудження до судин, діляться на судинозвужувальні та судинозширювальні. Нейрогенне звуження судин забезпечується судинозвужувальними нервами, що належать до симпатичної нервової системи. Остання має судинозвужувальний вплив на прекапілярні судини опору, венули та вени, тобто викликає звуження резистивних та ємнісних судин. Венозна система реагує наадреносимпатичні стимули раніше артерій та при меншій силі подразнення. Це збільшує венозне повернення до серця. НА, взаємодіючи з а-адренорецепторами постсинаптичної мембрани гладких м'язів судин внутрішніх органів, шкіри, слизових оболонок, спричиняє їх звуження. Взаємодія НА з адренорецепторами гладких м'язів судин сприяє розширенню їх.
Нейрогенне розширення судин здійснюється двома шляхами. 1. Перший – недиференційований шлях, коли відбувається пасивна вазодилатація судин у результаті рефлекторного зменшення вазоконстрикторного впливу симпатичної нервової системи. Пасивна вазодилатація особливо виражена у судинах, що мають високий вихідний нейрогенний тонус (наприклад, у судинах непрацюючих м'язів).
2. Другий шлях - диференційований, коли відбувається активне розширення судин в результаті збудження судинорозширювальних волокон і виділення в їх закінченнях спеціальних медіаторів, що розслабляють гладкі кільцеві м'язи судин. Активне розширення судин відбувається при збудженні деяких парасимпатичних нервів (тазового, язичного, гілки лицевого нерва – барабанної струни). Симпатичні холінергічні волокна, у яких виділяється АХ, викликають розширення кровоносних судин, що забезпечують скелетні м'язи. Активне розширення судин шкіри та слизових оболонок можливе при подразненні цих ділянок або чутливих нервів, що йдуть від них. Фізіологічне значення такого місцевого розширення (наприклад, при впливі гірчичників, укусі комах, травмі, інфекції) полягає в тому, що воно забезпечує покращення кровопостачання пошкодженої або хворої ділянки. Головна роль такому місцевому розширенні судин належить гуморальним чинникам.
Тонус судин регулюється насамперед за рахунок нейронівсудинно-рухового центру, розташованого в довгастому мозку. Судинно-руховий центр довгастого мозку постійно знаходиться в тонічному стані. Тонус судинного центру довгастого мозку підтримується: а) рефлекторно за рахунок висхідних нервових імпульсів, що приходять від різних рецепторів, розташованих як у судинах внутрішніх органів, так і на поверхні тіла; б) за рахунок низхідних впливів судинно-рухових центрів, розташованих у лежачих вище структурах (гіпоталамус, кора головного мозку); в) за рахунок гуморальних речовин, які безпосередньо впливають на його нейрони.
Гладкі м'язи судин мають автоматизм. Після повного вимкнення нервових та гуморальних впливів тонус судин, хоча й меншою мірою, підтримується. Тонус гладких м'язів судин було названо базальним тонусом. Він найбільше виражений у прекапілярних судинах опору, особливо в прекапілярних сфінктерах, тобто в резистивних судинах.
Гуморальне регулювання судинного тонусу. Гуморальна регуляція просвіту судин доповнює та продовжує вплив нервової регуляції. Вона здійснюється з допомогою вазоактивних речовин, що у крові. Вазоактивні речовини поділяються на судинозвужувальні та судинорозширювальні.
Судинозвужувальні речовини.1. Катехоламіни. Адреналін та НА взаємодіють з а- та в-адренорецепторами. Взаємодіючи з а-адренорецепторами гладких м'язів судин, вони викликають їх скорочення, а взаємодіючи з в-адренорецепторами - розширення судин. Одноразове введення адреналіну в кров викликає короткочасний підйом артеріального тиску, після якого спостерігається зниження рівня його. Це пояснюється тим, що судинорозширювальний вплив адреналіну триваліший, ніж судинозвужувальний. НА руйнується у легенях, а адреналін немає.
2. Ренін-ангіотензин.Ренін - це протеолітичний фермент, що утворюється постійно в невеликих кількостях в юкстагломерулярному комплексі нирок. Сам ренін судинозвужувальної дії не чинить, але під впливом його з антиотензиногена, що відноситься до а2-глобулінів, утворюється ангіотензин I. У плазмі крові ангіотензин перетворюється на ангіотензин II під впливом конвертуючого (перетворюючого) ферменту, що відщеплює від нього дві молекули. Ангіотензин II - найактивніший з усіх відомих біологічних судинозвужувальних речовин. Він викликає скорочення гладких м'язів артеріол, у яких є а-адренорецептори. Ренін, крім того, посилює секрецію альдостерону, який також має судинозвужувальну дію. Воно обумовлено тим, що альдостерон затримує Nа+ в організмі, який підвищує чутливість судинної стінки до судинозвужувального впливу адреналіну, а також активує секрецію адреналіну наднирниками.
3. АДГ. Судинозвужувальна дія його незначна, проте у стресових ситуаціях (наприклад, при падінні діастолічного тиску до 25 мм рт. ст. внаслідок кровотечі) його активність різко збільшується. Адреналін та АДГ - синергісти; АДГ підвищує чутливість сс-адренорецепторів, а адреналін своєю чергою підвищує чутливість гладких м'язів судин до АДГ. Судинозвужувальна дія АДГ більш тривала, ніж адреналіну. АДГ викликає звуження артеріол та капілярів усіх органів, у великих дозах – звуження судин мозку.
4. Серотонін утворюється в слизовій оболонці кишечника, в деяких структурах мозку, клітинах ретику-лоендотелію. При протіканні крові через ці органи серотонін активно абсорбується тромбоцитами та зі струмом крові розноситься по всьому організму. У тромбоцитах серотонін знаходиться у неактивній формі та активізується при руйнуваннітромбоцитів (наприклад, у разі поранення судин). Фізіологічне значення його в цьому випадку полягає в тому, що він звужує місцево судини і тим самим сприяє припиненню кровотечі з пошкодженої судини. Серотонін звужує судини черевної порожнини, мозку. Він підвищує чутливість мікросудин до адреналіну та НА. Інактивується, як і НА, у легенях.
5. Тоніни синтезуються в слинних залозах. Вони мають більш сильну судинозвужувальну властивість, ніж ренін-ангіотензин; переводять ангіотензиноген відразу в ангіотензин II, минаючи стадію ангіотензину I.
6. Простагландин Р має місцеву судинозвужувальну дію, оскільки руйнується в легенях та печінці.
Суднорозширювальні речовини.1. Кінини (брадики-нін, лізилбрадикінін, метіоніллізілбрадикінін) - група біологічно активних поліпептидів, утворюються в тканинах і плазмі крові при різних ушкоджуючих впливах. Перебувають у плазмі переважно у неактивному стані у вигляді кініногенів (аг-глобуліни). Перетворюються на кініни під впливом кініногенінів, що утворюються в підшлунковій залозі, легенях, слинних залозах, нирках. Кініни є найбільш сильними судинорозширювальними речовинами, вони розширюють артеріоли, прекапілярні сфінктери і навіть вени; викликають відкриття артеріовенозних анастомозів, у результаті збільшується венозний відтік. Кініни сприяють збільшенню об'ємного кровотоку в серцевому м'язі, органах черевної порожнини, мозку, секреторних залозах. Можливо, вони здійснюють перерозподіл кровотоку для поліпшення кровопостачання працюючих органів та беруть участь у регуляції локального периферичного кровотоку. Брадикінін руйнується у легенях.
2. Гістамін утворюється в стінках шлунково-кишкового тракту, у шкірі, скелетних м'язах, легенях, мозковій тканині (особливо в гіпоталамусі,гіпофізі, мозочка) в процесі метаболізму з амінокислоти гістидину. Надмірне утворення гістаміну може внаслідок значного розширення капілярів і одночасно настання при цьому збільшення проникності їх стінки призвести до порушення мікроциркуляції в різних органах, у тому числі в ЦНС, і виникнення гістамінового шоку. Гістамін знаходиться у клітинах у зв'язаному стані. Вивільнення його відбувається за впливу фізичних чи хімічних чинників, алергічних станах. Поява гіперемії, набряклості та утворення пухирів при впливі ультрафіолетових променів на шкіру обумовлена виділенням гістаміну. У легенях гістамін руйнується.
3. АХ викликає розширення дрібних артерій. Має лише «місцеву» дію, оскільки швидко інактивується холінестеразою.
4. Простагландини знайдені в багатьох тканинах: насіннєвої рідини чоловіків, в легенях, мозковій речовині нирок, в органах черевної порожнини і т. д. Простагландини безпосередньо впливають на мембрану клітин: підвищують її проникність для гормонів, Са 2+ не блокується холіно- та адреноблокаторами, а також гангліоблокаторами. Відомо близько 12 простагландинів. Простагландини А та Е знижують тонус артерій, викликають їх розширення.
5. Медулін утворюється в мозковій речовині нирок. Є припущення, що він є одним із простагландинів (простагландин А).
6. Продукти метаболізму (АТФ, АДФ, аденозин та його похідні, молочна кислота, СОа), а також Н+ та К+ викликають значне розширення метартеріол та розслаблення прекапілярних сфінктерів, внаслідок чого відбувається місцеве збільшення кровотоку відповідно до потреб тканинного обміну.
Звуження та розширення судин в організмі мають різне функціональне призначення.Звуження судин забезпечує перерозподіл крові на користь цілого організму, на користь життєво важливих органів, коли, наприклад, в екстремальних умовах відзначається невідповідність між обсягом циркулюючої крові та ємністю судинного русла. Розширення судин забезпечує пристосування кровопостачання до діяльності тієї чи іншої органу чи тканини. [4, 60c]