Радіохімічні процеси в опроміненому організмі - Студопедія
На підставі проведених численних цитологічних та мікробіологічних досліджень було встановлено, що радіохімічні процеси, спричинені дією радіації, ведуть до порушень у всіх частинах клітин та цілого організму рослин та тварин. Пряма дія радіації (великих доз) на молекули білка призводить до їхньої денатурації. В результаті молекула білка коагулюється і випадає з колоїдного розчину, надалі піддаючись під впливом протеолітичних ферментів розпаду. При цьому в клітині спостерігаються порушення фізико-хімічних процесів з деполімеризації нуклеїнових кислот, що супроводжується зміною структури поверхні клітини та проникності мембран.
При іонізації води утворюються радикали, що мають як окислювальні, так і відновлювальні властивості. Найбільше значення мають атомарні водень, кисень і перекис водню. Вільні окислювальні радикали вступають у реакцію з ферментами, що містять сульфгідрильні групи (SH), які перетворюються на неактивні дисульфідні сполуки (S==S). Внаслідок цих реакцій і перетворень порушується каталітична активність важливих тіолових ферментних систем, що беруть активну участь у синтезі нуклеопротеїдів та нуклеїнових кислот, що мають велике значення для життєдіяльності організму.
Насамперед, ця дія позначається на молекулярних структурах ядер клітин, включаючи хромосомний апарат, молекули ДНК та РНК. Про це можна судити щодо змін фізико-хімічних властивостей нуклеопротеїдних комплексів, що призводять до порушення узгодженого процесу синтезу клітинних білків.
Поразка генетичних структур (ДНК) обумовлює також мутагенну дію радіації, оскільки під час поділу клітини на стадіях мітофази,анафази та телофази з'являється «липкість» хромосом, їх розпад на окремі фрагменти та порушення розбіжності до полюсів. Клітини, опромінені на стадії інтерфази або профази, не здатні вступати в процес подальшого поділу протягом одного і більше годин.
Пошкодження внутрішньоклітинних структур може відбуватися при прямій дії іонізуючих частинок, а також під впливом різних радіотоксинів, що утворюються під дією вільних радикалів, перекисів, атомарного кисню та молекулярного водню під час радіохімічного етапу променевого ураження.
Показовим моментом є також наслідок опромінення клітин із боку мітохондрій. При порушенні цілісності їх мембран пригнічуються процеси окисного фосфорилювання, що лежать в основі синтезу найважливішого клітинного макроергу – АТФ. Так, при дозах опромінення від 100 до 300 Р через 10-12 годин спочатку спостерігається гіпертрофія мітохондрій, а потім їх лізис. Це призводить до порушення енергетичних процесів у клітині.
При малих дозах іонізуючих випромінювань пострадіаційні реакції полягають у зниженні концентрації та виведенні з клітин радіотоксинів та відновленні (репарації) функцій усіх органоїдів клітин та, особливо, їх ядер.
Радіочутливість клітин і тканин підкоряється діїзакону (правила) Бергоньє - Трібондо.
У 1906 році французькі вчені І. Бергоньє та Л. Трибондо, аналізуючи радіочутливість клітин сім'яників у гризунів, виявили найбільшу
радіочутливість у сперматогоній та сперматоцитів I порядку, а най-
меншу – у зрілих сперміїв.
Ними було сформульовано правило: «Рентгенівські промені діють на клітини тим інтенсивніше, чим вище відтворювальна активність клітин, чим довший період їхнього каріокінезу і чим меншезумовлено їх морфологію та функцію». Іншими словами, дія іонізуючих випромінювань на клітини і тканини тим вища, чим вища їхня здатність до поділу (зростання) і нижче – до диференціювання (розвитку).
Особливо висока радіочутливість клітин на ранніх стадіях поділу ядра. На основі цього можна виділити 4 типи клітин:
1.Найбільш радіочутливі клітини - це регулярно діляться, але не піддаються диференціюванню між поділами (базальні клітини епідермісу, бластоцити червоного кісткового мозку).
2.Менш радіочутливі клітини діляться регулярно, але в проміж-
ках між поділками здатні диференціюватися (наприклад, мієлоцити).
3.Щодо радіорезистентних клітини в звичайних умовах не діляться, але зберігають здатність до поділу після стимуляції (наприклад, клітини печінки, стимульовані до поділу шляхом часткової гепатектомії або впливом CCl4).
4.Радіорезистентні клітини - високодиференційовані, що втратили здатність до поділу (наприклад, нейрони).
Використовуючи поняття порога дози (дози, що викликає загибель частини клітин даної популяції), виділяють такі групи клітин, що розрізняються по радіочутливості (табл. 28).
Останнім часом велику увагу дослідників привертає проблема ефектів малих доз радіації на біологічні об'єкти у зв'язку з радіоактивним забрудненням навколишнього середовища, що збільшується.
Таблиця 28. Групи клітин, що різняться за радіочутливістю
| Ступінь радіочутливості | Поріг дози (Гр) | Тип клітин |
| Високорадіочутливі | 0,25-1 | Лімфоцити, кровотворні клітини, клітини гонад |
| Високорадіочутливі | 1-2 | Клітини слизової оболонки тонкого кишечника |
| Середньочутливі | 3-4 | Стовбурові клітини шкіри, сальних залоз, клітини кришталика очі |
| Середньочутливі | 8-10 | Ендотелій кровоносних судин |
| Радіорезистентні | › 10 | Нирковий епітелій, залізистий епітелій, гепатоцити, альвеолярний епітелій, міоцити, нейрони |
Експериментальні роботи, присвячені дослідженню ефектів у сфері малих доз радіації, із якими стикаються люди у повсякденному житті, заповнені даними, отриманими шляхом екстраполяції у сфері високих доз. Досить сказати, що не визначено поняття «малої дози» радіації.
З цієї причини в радіобіології існує спектр гіпотез про ступінь небезпеки малих доз радіації: від лінійно-безпорогової, коли небезпечними вважаються будь-які малі дози радіації, до гіпотезирадіаційного гормезису, коли малі дози радіації вважаються корисними для живих організмів (Кузін А.М., 1991).
Як вважає І.Я. Василенко (2001), малі дози радіації стимулюють утворення відповідних ферментів репарації ДНК, пошкоджених не лише радіацією, а й іншими агентами. З підвищенням дози захисні механізми не можуть забезпечити гомеостаз організму.
Великий обсяг інформації щодо впливу радіації на людину було отримано при вивченні наслідків бомбардувань Хіросіми та Нагасакі, а також Чорнобильської аварії. Доведено, що діти, що народилися від опромінених батьків після бомбардувань Хіросіми та Нагасакі, не відрізнялися від дітей із контрольної популяції за такими медико-генетичними параметрами, як викидні, аборти, мертвонароджені, генетичні потворності тощо.Достовірна різниця спостерігалася лише за співвідношенням статей: у опромінених матерів народжувалося менше синів, а у опромінених батьків – менше дочок (Фогель Ф. та Мотульскі А., 1990; Neel J.V., 1998).
Достовірні відмінності за кількістю опромінених людей, що померли від раку різної етіології, спостерігалися при опроміненні дозою 1Зв і вище і становили 9% порівняно з 7% контрольної популяції. Для лейкозів відносна різниця була значно більшою (при дозі 1 Зв різниця була чотириразовою), але в абсолютному обчисленні це було 79 смертей проти 17 на 10 тис. смертей (Kohnlein W. & Nussbaum R.H., 1991).
Подвоєння числа мутацій для ссавців спостерігається при дозі в 1 Зв при хронічному опроміненні та 40 сЗв при гострому опроміненні (Sankaranarayanan K., 1993). Разом з тим,один зіверт– це доза, яка викликає легкий ступінь тяжкості променевої хвороби у людей, що супроводжується порушенням фізіологічних функцій, зокрема генеративної.
Три зіверти- це напівлетальна доза для людини, тобто фізіологія людини більш вразлива, ніж генетика.
У дослідженнях впливу наслідків Чорнобильської аварії на генети-
Наприклад, Ю.Є. Дуброва повідомляє про збільшення кількості мутацій у мінісателітній ДНК людей, які мешкають у зоні аварії Чорнобильської АЕС (Dubrova Yu.E. et al., 1996). Однак як контроль у цій роботі було розглянуто населення людей з Англії, що ускладнює інтерпретацію цих результатів через можливість поліморфізму по мінісателітної ДНК у різних популяціях.
Популяційні дослідження, проведені на модельних об'єктах, свідчать, що після разового радіаційного впливу у популяції через малу кількість поколінь відбувається елімінація генетичних ушкоджень, а разі хронічного впливуз'являються радіостійкі форми.
Такі результати були отримані в експериментах на хірономусі, дрозофілі та бактеріях (Шевченко В.А. та Померанцева М.Д., 1985; Шевченко В.А. та ін., 1992, Demakova O.V. et al., 1994). Наприклад, бактеріяDeinococcus radioduransвитримує опромінення в 30 тис. грн. Можливо, стійкість бактерії до таких доз радіації обумовлена наявністю певного еволюційно виробленого механізму репарації множинних розривів, так як за несприятливих умов (наприклад, висихання) ДНК фрагментується, оскільки ця бактерія не формує спір (Daly M.J. & ;Minton K.W., 1995).
Є дані, згідно з якими радіонукліди при малих дозах радіації небезпечніші як хімічніелементи – токсиканти, ніж як джерела радіації (Sherpard S.C. et al., 1992). Це можна пояснити тим, що при малих дозах радіації пряме пошкодження ДНК через невеликий об'єм ядра малоймовірне.
Існує поняття "адаптивна відповідь", яке використовується в практичній медицині при лікуванні онкологічних хворих за допомогою радіації (Ейдус Л.Х., 1977; 1996). Більше того, існує термін «радіаційний гормезис», що означає корисність малих доз радіації (Кузін А.М., 1977; 1991). частота захворювань на рак легенів падає зі збільшенням концентрації радону в житлі (Cohen B.L., 1993).
Радіація у плані пошкодження генетичного апарату значима при дозах, близьких до напівлетальним. Це, швидше за все, не означає, що радіація не діє генетичні структури клітини. Вся справа - у існуванні потужного апарату, що репарує ушкодження (Тарасов В.А., 1982; Ланцов В.А., 1998) тащо сформувався в ході еволюції під впливом різних стресових факторів (теплові шоки, гіпоксія тощо).
Отже, проведення генетичних досліджень впливу радіаційних впливів неправомірно без урахування радіочутливості досліджуваного об'єкта, без зазначення типу та кількості радіонуклідів у ґрунтах, продуктах харчування, воді тощо. (Ярмоненко С.П., 1996).
Не можна робити висновки про генетичні наслідки малих доз радіації у «чистих» та «брудних» районах, якщо немає радіологічних характеристик цих районів. Спостережені генетичні ефекти можуть бути пов'язані з радіацією.
Вкрай важливо знати і враховувати міжпопуляційну різницю об'єкта, що вивчається, за генетичними характеристиками, оскільки при слабких ефектах вибір адекватного контролю визначає результат.
Якщо механізми репарації при малих дозах опромінення можуть досить
швидко ліквідувати незначні порушення та відновити функції
всіх компонентів клітини, то при великих дозах у відповідь проявляється патологічна реакція, що призводить або до часткового або повного порушення життєдіяльності клітин і всього організму, що приводить його до загибелі.
Чи не знайшли те, що шукали? Скористайтеся пошуком: