РЕФЕРАТ Енцефаліти у дітей
Зав.кафедрою д.м.н., професор
ЕНЦЕФАЛІТИ У ДІТЕЙ
♦Енцефаліти— група інфекційних захворювань центральної нервової системи, що характеризуються переважним ураженням головного мозку, що протікають із загальноінфекційним, загальномозковим синдромами та вогнищевими симптомами.
I.Первигні:А. Вірусні:
2.Вірусні (полісезонні):
епідемічний (енцефаліт Економо);
енцефаліт при сказі;
паротнтний та ін.
Б. Мікробні та рикетсіозні:
при висипному тифі.
При екзантемних інфекціях (корі, краснусі, вітряній віспі).
Поствакцинальні (після АКДС, корової, краснушної, паротитної вакцинації та ін.).
3. Мікробні та паразитарні:
токсоплазмовий та ін.
Клінічна картина енцефаліту проявляється загальноінфекційним, загальномозковим синдромами, осередковими симптомами; характерними змінами в цереброспінальній рідині.
Загальноінфекційний синдромхарактеризується слабкістю, нездужанням, головним болем. Лихоманка перевищує 38-39 ° С, швидко наростає, супроводжується ознобом, почуттям жару, млявістю, блідістю шкіри, відмовою від їжі та пиття.
загальномозковий синдром:інтенсивний головний біль; блювання, повторне, багаторазове, не пов'язане з прийомом їжі, не приносить полегшення; порушення свідомості (збудження, оглушення, сопор, кома); судоми (від локальних судомних посмикувань до генералізованого судомного нападу).
Огагові симптомизалежать від локалізації патологічного процесу в ЦНС. Можуть спостерігатися парези, паралічі, гіперкінези, атаксія, афазія тощо.
♦Кліщовий енцефаліт (Encephalitisасаппа)— природно-осередкове захворювання, що передаєтьсятрансмісивним або харчовим шляхом, що характеризується синдромом інтоксикації та ураженням центральної нервової системи з розвитком різних клінічних варіантів хвороби.
Історичні дані.Перші випадки кліщового енцефаліту як самостійної клінічної форми описані А.Г.Пановим у 1934-1935рр. на Далекому Сході. У 1937 р. виділено вірус кліщового енцефаліту Л. А. Зільбер зі зітр. У 1937-1941 pp. ідентифіковано 29 штамів збудника енцефаліту та доведено роль іксодових кліщів як переносників інфекції. Виділяють три нозогеографічні варіанти хвороби: східний, західний та змішаний. Природні осередки зареєстровані повсюдно, але переважно в Чехії, Болгарії, Югославії, Австрії, Німеччині, Швеції, Фінляндії, ряді регіонів України: Приморському краї, Новгородській та Ленінградській областях, Чукотці, Якутії, Кавказі. Велику роль вивчення кліщового енцефаліту внесли А. Н. Шаповал, А. К. Шубладзе, А. А. Смородинцев, М. П. Чумаков, Д. К. Львів, Ю. В. Лобзін.
Етіологія. Збудник кліщового енцефаліту (КЕ) відноситься до сімействаFlaviviridae,родуFlavivirus.Входить до екологічної групи арбовірусів - arbovirus (arthropodborn - віруси, що передаються членистоногими).
Вірус має сферичну форму, розміром 25-50 нм. Внутрішнім компонентом є нуклеокапсид, оточений ліпопротеїдною оболонкою з зануреними в неї шипами глікопротеїду. Нуклеокапсид містить однонитчасту РНК. При кімнатній температурі вірус залишається життєздатним протягом 10 днів, при підвищенні температури до +37 ° С гине протягом доби, при нагріванні до +60 ° С – 10 хв, при кип'ятінні – через 2 хв. Однак у молоці при температурі +60 ° С він гине лише через 20 хв. Добре зберігається за низькихтемпературах, заморожуванні, висушуванні. Вірус інактивується під впливом дезінфікуючих розчинів, формаліну, фенолу, спирту, УФО.
Епідеміологія.Основним резервуаромвірусів є гризуни, їжаки, зайці, білки, птиці. З свійських тварин найбільш чутливі до вірусу кліщового енцефаліту кози, корови, вівці, свині, коні.Переносчикзбудника - іксодові кліщі: Ixodes persulcatus - у східних регіонах і Ixodes ricinus - західних. У північно-західних та південно-західних районах нашої країни проходить зона їхнього спільного існування. Вірус персистує в кліщах довічно, передається потомству трансоваріально і зберігає вірулентність протягом усього циклу розвитку кліща (не менше 3-х років). У різних осередках інфікованість кліщів вірусом кліщового енцефаліту досягає 15-20%.
Механізми передаги:гемоконтактний, фекально-оральний. Зараження людини відбувається трансмісивнимшляхомпри укусі інфікованого кліща (частіше самки у стадії імаго та німфи) або харчовим - при вживанні інфікованого сирого козячого або коров'ячого молока, приготованих з нього продуктів (олія, сметана , сир). У цьому виникають сімейно-групові спалахи хвороби. Можливий повітряно-краплинний шлях зараження (в лабораторіях).
Сприйнятливість:захворювання спостерігається у всіх вікових групах, найчастіше серед дітей 7-14 років.
Після хвороби виникає стійкий імунітет. В ендемічних вогнищах у місцевих жителів, які не хворіли на КЕ, нерідко виявляють високий титр специфічних антитіл.
Патогенез.Вхідними воротамиє шкіра та слизові оболонки травного тракту. Первинне розмноження вірусу супроводжується формуванням депомісці вхідних воріт. Потім лімфо- та гематогенним шляхом відбувається проникнення вірусу в органи ретикуло-ендотеліальної системи (печінка, селезінку, а також легені). Вірусемія при кліщовому енцефаліті має двохвильовий характер: короткочасна первинна, а потім повторна (наприкінці інкубаційного періоду), пов'язана, головним чином, з розмноженням вірусу в клітинах головного та спинного мозку та поширенням його за межі ЦНС. Можлива інтеграція вірусного геному в ДНК клітин господаря, що за певних умов сприяє розвитку хронічної інфекції. Проникнення вірусу в нервову тканину відбувається через ендотелій капілярів, але можливо і периневрально.
Для вірусу кліщового енцефаліту типово ураження рухових клітин (мотонейронів) передніх рогів спинного мозку (частіше шийного потовщення), ядер рухових нервів стовбура мозку, а також сірої речовини кори головного мозку, мозочка та гіпоталамічної області. Виникають запальні зміни мозкових оболонок з ознаками порушення лікворо- та гемодинаміки.
Патоморфологія.Морфологічно виявляють тромбози судин мозку, периваскулярні мікронекрози, некробіоз гангліозних клітин, проліферацію нейроглії. У хронічній фазі кліщового енцефаліту визначають деструктивні процеси. На місці загибелі нервової тканини утворюються гліальні рубці, що веде до осередкового випадання функцій.
Для східних штамів вірусу характерні первинно-дегенеративні ураження нервових клітин, що зумовлює стійкі рухові порушення, тяжкі клінічні форми захворювання. Західні штами збудника викликають більш виражений мезенхімально-інфільтративний характер запалення з переважним ушкодженням нейроглії та більш сприятливим клінічним варіантом хвороби.
Класифікація кліщового енцефаліту.Виділяють невогнищеві (менінгеальна), вогнищеві (енцефалітична, поліомієлітична, поліознцефаломієлітична) та атипові (лихоманкова, стерта, безсимптомна) форми кліщового енцефаліту.
Клінічна картина.Інкубаційний періодстановить у середньому 7—14 днів, з коливаннями від 1 до 30 днів. Подовження спостерігається у дітей, які отримали імуноглобулін проти кліщового енцефаліту. Коротший інкубаційний період відзначається при харчовому зараженні.
Продромальний період,як правило, відсутня; іноді хворі скаржаться на нездужання, загальну слабкість, помірний біль голови, порушення ритму сну.
Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 39-40 ° С, ознобу, спека, сильного головного болю, нудоти, блювання. Може відзначатись гіперемія обличчя, шиї, грудей, ін'єкція судин склер, світлобоязнь, біль у очних яблуках; рідше спостерігаються шлунково-кишкові розлади (рідкий стілець, біль у животі), біль у м'язах.
Гіпертермія у хворих на КЕ стійко зберігається протягом 3-4 днів - одна «лихоманкова хвиля». Однак у 10-15% випадків через 2-7 днів відзначається друга хвиля лихоманки, яка супроводжується розвитком менінгеальних або осередкових симптомів. Двохвильова лихоманка часто виявляється при харчовому шляху зараження («двохвильова молочна лихоманка»).
Неогагова форма.Менінгеальна формакліщового енцефаліту обумовлена серозним запаленням оболонок головного мозку. У клінічній картині відзначають гострий початок, гіпертермію, загальноінфекційні прояви, загальномозкові (сильний головний біль, багаторазове блювання) та менінгеальні симптоми. На2-3-й день хвороби може спостерігатися енцефалічний синдром: порушеннясвідомості (від сонливості, загальмованості до коми), судоми (до статусу); іноді психомоторне збудження, нестійкі неврологічні симптоми (тремор кінцівок, зміна м'язового тонусу та рефлексів). Тиск цереброспінальної рідини, як правило, підвищений, визначається змішаний або лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка підвищена. Санація цереброспінальної рідини настає до кінця 3-го тижня, після одужання деякий час може спостерігатися астеновегетативний синдром (зниження пам'яті, працездатності, емоційна лабільність, порушення сну та ін.).
Огагові форми.Енцефалітігеська формачастіше зустрічається в дитячому віці і характеризується переважанням симптомів ураження головного мозку. Захворювання починається з вираженої загальномозкової симптоматики (порушення свідомості, судомні напади). Вогнищева симптоматика залежить від переважної локалізації процесу. Поразка рухових зон кори головного мозку супроводжується моно- або геміпарезами центрального (спастичного) характеру, які проявляються гіпертонусом, гіперрефлексією, клонусами стоп, патологічними знаками. При ураженні ядер черепних нервів розвивається бульбарний синдром (порушення ковтання, поперхування рідкою їжею, гугнявий відтінок голосу, афонія, параліч та атрофія м'язів язика), косоокість, млявий парез лицьової мускулатури на боці поразки. Залучення до патологічного процесу підкіркових ядер характеризується різними гіперкінезами (хореїчними, атетоїдними, міоклоніями).
Поліомієлітігеська формасупроводжується млявими парезами (паралічами) м'язів шиї, тулуба, кінцівок. Характерно переважне ураження шийного потовщення спинного мозку з розвитком атрофії м'язів шиї та плечового.пояси. Типовим є симптомокомплекс: «звисаюча голова», «вільні надпліччя», «крилоподібні лопатки»; рухи в проксимальних відділах верхніх кінцівок різко обмежені, в дистальних - активні рухи та рефлекси можуть бути збережені. При ЕМГ дослідженні виявляють ураження передніх рогів спинного мозку, нерідко асиметричне.
Поліоенцефаломієлітігеська формавключає симптоми ураження головного і спинного мозку.
Атипові форми.Гірнична формапроявляється загальноінфекційним синдромом (короткочасна висока лихоманка, помірно виражені симптоми інтоксикації). Можуть спостерігатись розлади шлунково-кишкового тракту (переважно при харчовому шляху зараження). Постановка діагнозу можлива лише за лабораторного обстеження дітей із характерним епідеміологічним анамнезом.
Стерта форма.Характеризується розвитком загальноінфекційних симптомів без органічних змін з боку нервової системи. Можлива поява нестійких неврологічних порушень (менінгеальні симптоми, асиметрія обличчя, ністагм, недоведення очних яблук назовні, підвищення сухожильних рефлексів або анізорефлексія). Склад цереброспінальної рідини не змінено. Остаточний діагноз встановлюється на підставі епідеміологічних та лабораторних даних.
Безсимптомна форма- клінічні прояви хвороби відсутні. Діагноз встановлюється в ендемічних районах виходячи з серологічного обстеження.
Тегенія та прогноз.Рухові функції при енцефалітичній формі відновлюються повільно і не завжди повністю. Бульварні розлади є однією з основних причин високої летальності при кліщовому енцефаліті через розвиток порушень дихання.та серцевої діяльності. Однак протягом кліщового енцефаліту в останні роки зазнало змін. Найчастіше стали спостерігатися невогнищеві форми. У той же час доброякісний перебіг гострого періоду не виключає подальшого хронізації процесу (3%). Найбільш типовою для хронічного перебігу захворювання є Кожевніковська епілепсія (постійні міоклонічні гіперкінези, що періодично переходять у великий тоніко-клонічний напад із втратою свідомості).
Особливості кліщового енцефалітуудітей раннього віку. купованим судорожним статусом.
Опорно-діагностичні ознаки кліщового енцефаліту:
перебування хворого в ендемічних по кліщовому енцефаліту районах;
захворювання у весняно-літній період;
вживання в їжу сирого козиного (коров'ячого) молока або приготовлених із нього продуктів;