Реферат Література - Інфекційні хвороби (ХОЛЕРА) - Банк рефератів, творів, доповідей, курсових
Цей файл взято з колекції Medinfo.
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша українська медична колекція
рефератів, історій хвороби, літератури, програм, тестів.
Заходьте на doktor – український медичний сервер для всіх!
Інфекційні хвороби лекція 4
Холера - це гостра антропонозна кишкова інфекція, що викликається холерним вібріоном і характеризується водянистою діареєю з подальшим приєднанням блювоти, розвитком дегідратації, демінералізації та ацидозу.
Ще до нашої ери були описані характерні ознаки даного захворювання, вказувалися на швидке поширення та високу летальність.
На початку 19 століття, коли набули широкого розвитку міжнародні комунікації холера перетворилася з ендемічного захворювання Південно-Східної Азії на епідемічну, пандемічну патологію.
З 1817 по 1926 рік на земній кулі перехворіло на холеру 4.5 млн. чоловік, з них 2 млн. померли від холери.
В Україні за цей час значні спалахи холери траплялися 8 разів. Від холери помер П.І.Чайковський.
Першим описав збудника захворювання італієць Пачіні та незалежно від нього лікар Недзвецький.
Найбільший внесок у вивчення збудника зробив Роберт Кох. Він виділив збудника у чистій культурі, описав його властивості, рекомендував середовища для вирощування вібріона. 1906 року німецький вчений Фрідріх Готліб на карантинній станції Ель-Тор (Синайський півострів) виділив другого збудника холери - вібріона Ель-Тор.
Нині спостерігається сьома пандемія холери. Відбулася зміна збудника з класичного вібріона на вібріон Ель-Тор. У цьому хвороба протікає щодо доброякісно. Частка смертельних наслідків зменшилася.
Ще одна особливість останньої пандемії – часто залишається вібріононосійством. Реєструється всіх континентах. Максимальна захворюваність останніми роками у країнах Центральної та Південної Америки. Спалах холери розтягнувся в часі - період підвищеної захворюваності став тривалішим і повільно йде на спад, немає піків захворюваності.
Етіологічна характеристика збудника холери.
Існує два види збудників: вібріон холери класичний (біотип холера), і вібріон холери – біотип Ель-Тор. Вони відрізняються за біохімічними властивостями.
Морфологія: вигнута паличка з досить довгим джгутиком. Суперечка та капсул не утворюють. Гр (-), добре фарбуються аніліновими барвниками. Можуть утворювати L-форми.
Особливості зростання: облігатні аероби, оптимальне середовище – лужне (рН 7.6 –9.0). На рідких середовищах ростуть у вигляді сірої або блакитної плівочки. Характеризуються дуже швидким розмноженням. Біохімічна активність: можуть розріджувати желатин, розкладають крохмаль, відновлюють нітрати на нітрити. Найнадійніший біохімічний критерій – тріада Гейберга.
Тріада Гейберга – це здатність вібріонів холери розщеплювати маннозу та сахарозу та нездатність ферментувати арабінозу.
Антигенна структура: мають джгутиковий Н-антиген (загальний для всіх вібріонів) та соматичний термостабільний О-антиген. Збудники холери належать до серогрупи О-1.
Залежно від властивостей О-антигена розрізняють три серовари: Агава, Інава, Гікошіма.
Існують НАГ-вібріони, які не аглютинуються О-1 сироваткою. Вони можуть спричиняти діарейні захворювання, проте діагноз холери в цьому випадку не ставиться. Якщо частота виділенняНАГ-вібріонів значно зростає, це говорить про епідемічне неблагополуччя, про забруднення стічними водами водойм, про токсигенність.
Вібріони виділяють екзотоксин – холероген – найголовніший патогенетичний фактор. При руйнуванні мікробних тіл виділяються ендотоксини.
Третій компонент токсичності – фактор проникності. Це групи ферментів, які сприяють підвищенню проникності судинної стінки, клітинних мембран та сприяють дії холерогену.
Стійкість у зовнішньому середовищі висока. У відкритих водних басейнах зберігаються кілька місяців, у вологих випорожненнях максимально зберігаються до 250 днів. На прямому сонячному світлі може зберігатися до 8 годин.
Дезінфектанти досить швидко знищують вібріони (хлорсодержащі препарати в концентраціях 0.2-03 мг/л). Нагрівання до 56 градусів вбиває вібріони за 30 хвилин, кип'ятіння миттєво. Вібріони чутливі до слабких розчинів кислот, а до лугів стійкі. Згубно діють на вібріон тетрациклін, нітрофурани.
Це антропоноз. Джерело інфекції – лише люди. Групи вібріононосіїв:
Хворі на типову форму холери, максимальне виділення вібріонів протягом захворювання. Найбільш небезпечна важка форма, коли є виражений ентерит і сильне блювання.
Хворі на субклінічну або стерту форму холери. Клініка незначна, але значне виділення збудника та поширення інфекції.
Реконвалесценти після типової або субклінічної форми холери – вібріовиділювачі – реконвалесценти. Вже немає клінічних ознак, проте виділення збудника триває ще тривалий час.
Транзиторне здорове носійство. Захворювання не розвивається, але у фекаліях довго можна виявити збудників. Більше характерно для Ель-Тор.
Механізм зараження – фекально-оральний.
Шляхи поширення – водний, аліментарний, контактно-побутовий. Найчастіший шлях зараження – водний (пиття, миття овочів фруктів, овочів, купання). Слід зазначити зараження молюсків, риб, креветок, жаб. У цих організмах вібріон зберігається тривалий час. Вживання в їжу без термічної обробки підвищує ризик розвитку захворювання.
Сезонність – літньо-осіння. У цей час споживається більша кількість рідини, купання. Підвищене споживання рідини веде також зниження концентрації соляної кислоти в шлунковому соку.
Сприйнятливість загальна та висока. В ендемічних районах хворіють переважно діти та старі люди. При занесенні інфекції в нове місце частіше уражається доросле населення (частіше за чоловіка віком 20-40 років).
деякі форми анемії
передракові стани та ін.
Імунітет щодо стійкий, видоспецифічний та антитоксичний. Повторні випадки холери рідкісні.
Холероген є пусковим механізмом патологічного процесу. Дію холерогену допомагає фактор проникності – ферменти типу нейрамінідази. Нейрамінідазу розщеплює глікопротеїди. У мембрані ентероцитів містяться гангліозиди G та М. Видозміна цього гангліозиду і сама присутність холерогену призводить до того, що активується фермент аденілатциклазу. Це призводить до посилення синтезу цАМФ (концентрація в ентероциті зростає в десятки, сотні разів) цАМФ – це регуляторна речовина, яка змінює потоки рідини. У нормі функцією ентероцита є всмоктування рідини із просвіту кишечника всередину клітини. Висока концентрація цАМФ призводить до того, що рідина з клітин секретується в просвіт кишечника. Вивчення соку кишечника у разі показує, що у 1 літріміститься 5 г кухонної солі, 4 г. гідрокарбонату натрію та 1 г. калію хлориду. Це співвідношення дуже важливе для лікування. Співвідношення електролітів в 1 л кишкового соку 5 до 4 до 1 можна вводитися внутрішньовенно крапельно, а можна перорально давати разом з цукрами. Цукру сприяють засвоєнню електролітів. Оскільки рідини втрачається дуже багато, то розвивається гіповолемія (зменшення ОЦК). Підвищується в'язкість крові. Розвивається судинна недостатність. Нестача кисню у тканинах. Через нестачу кисню відбувається порушення метаболізму, розвивається ацидоз. Надалі грубі метаболічні порушення можуть призводити до некрозу ниркових канальців. З водою йдуть електроліти. Найбільш істотною є втрата калію. Гіпокаліємія призводить до розвитку м'язової слабкості, а окремі м'язові групи можуть некоординовано скорочуватися, що веде до появи судомного синдрому.
Найдокладнішу картину патологоанатомічних змін описав Пирогов. Вказуючи те що, що м'язи перебувають у стані вираженого трупного задублення Н.К. Розенберг описав синдром повертання трупа з допомогою м'язового тонусу (одні м'язи розслаблені, інші скорочені). Характерна зморшкуватість шкіри – “рука прачки”. Судомне скорочення м'язів призводить до пози боксера та фехтувальника (рельєфно напружені м'язи). При розтині немає різкого трупного запаху. Гниєння настає пізно. Підшкірна клітковина щільна. Кровоносні судини напівпорожні і містять в'язку червону кров. Пирогов це визначає як симптом "малинового желе". Дистрофічні зміни в міокарді, печінці та нирках.
При розтині в кишечнику знаходять велику кількість рідкого вмісту. При мікроскопії стінки кишечника виявляються ознаки ексудативного запалення, проте десквамації епітелію виразок не знаходять. Це дозволяєвідрізнити холерний ентерит від сальмонельозного та інших ентерити.
Інкубаційний період триває 1-5 днів. Цей термін (5 днів) накладається карантин. Періоди захворювання:
Алгідний період – порушення мікроциркуляції призводить до того, що шкірні покриви стають холодними.
Варіанти розвитку захворювання:
Одужання відбувається тоді, коли досить виражена захисна функція організму.
Коли велика кількість мікробів потрапляє в організм і недостатньо виражена захисна функція, розвивається асфіксічна форма холери, тобто порушення дихання, порушення центральної нервової діяльності (кома) і, зрештою, смерть.
Класифікація академіка Покровського (за ступенем зневоднення):
1 – дефіцит маси тіла хворого 1-3%
4 – 10% і більше. Четвертий ступінь є гіповолемічним дегідратаційним шоком.
Також відзначають типові та атипові форми захворювання. Типові форми це коли є ентерит, з наступним приєднанням гастриту, є зневоднення.
Атипова форма, коли зміни незначні, стерті, зневоднення практично не розвивається. Атиповими також вважаються такі різко виражені форми як блискавична, суха холера (різке зневоднення, але без частої діареї, є різка гіпокаліємія, парез кишечника, рідина в плевральній порожнині).
Початок захворювання гострий. Перший симптом – це рідкий стілець. Позиви мають імперативний характер. Особливості діарейного синдрому:
Температура не підвищується (максимум підвищення температури у першу добу 37.2 -37.5)
Відсутній больовий синдром.
Перші порції калу носять напівоформлений характер, а потім втрачають каловий характер, відсутні домішки, випорожнення нагадують вид рисового відвару.(білуватий, іноді з жовтуватим відтінком, з пластівцями, рідкий стілець). Надалі приєднується блювота. Перший період – це період ентериту. Через кілька годин іноді через 12 годин – 24 години приєднується блювання (прояв гастриту). В результаті проявів гастроентериту швидко настає зневоднення та демінералізація. Втрата рідини призводить до гіповолемії, а втрата солей призводить до судомного синдрому. Найчастіше це м'язи, кистей рук, стоп, жувальні м'язи, м'язи гомілки.
При несприятливому перебігу захворювання наростає частота випорожнень, знижується АТ, спостерігається різка тахікардія, з'являється поширений ціаноз, тургор та еластичність шкіри знижуються, відзначається симптом “рука прачки”. Гіповолемія призводить до зниження діурезу. Розвивається олігоурія, а згодом анурія.
При розвитку гіповолемічного шоку (4 ступінь зневоднення) спостерігається дифузний ціаноз. Риси обличчя загострюються, очні яблука глибоко западають, обличчя виражає страждання. Це називається facies cholerica. Голос спочатку слабкий, тихий, та був зникає (афонія) при 3-4 ступеня зневоднення.
Температура тіла у розпал захворювання знижується до 35-34 градусів.
Тони серця при тяжкому перебігу захворювання не прослуховуються, АТ не визначається, наростає задишка до 60 дихань на хвилину. У акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Труднощі при диханні обумовлено так само судомами м'язів, у тому числі і діафрагми. Судомним скороченням діафрагми пояснюється гикавка у цих хворих.
Термінальний період: швидко втрачається свідомість і хворі гинуть у стані коми.