Рефлекторний колапс при інфаркті міокарда
Рефлекторний (або больовий) колапсзазвичай виникає на самому початку легкого нижнього ІМ або на тлі брадикардії у відповідь на погане знеболювання. САД падає менше 90 мм рт. ст., оскільки немає компенсаторного підвищення периферичного судинного опору (знижений судинний тонус). В основі його лежить рефлекс Бецольда-Яріша з рецепторів ЛШ (рефлекторна дія на скоротливість міокарда та тонус периферичних судин).
Цей больовий колапс (з вираженою артеріальною гіпотензією) виникає внаслідок тотальної судинної недостатності, але протікає без явних порушень метаболізму та МЦК, на відміну від справжнього шоку. Цей колапс може помітно посилити брадикардію, характерну для нижнього ІМ. До встановлення діагнозу «больовий колапс» необхідно виключити гіповолемію, вагальні реакції, дисбаланс електролітів, побічну дію ЛЗ або аритмію як причини гіпотонії.
Больовий колапсзвернемо, причому відзначається швидка позитивна відповідь на знеболювання. Купірування болю та одноразове введення вазопресорів швидко покращує стан хворого, нормалізує АТ (зазвичай тривалість гіпотонії не перевищує 1-2 год) та гемодинаміку.
Кардіогенний шок.
Кардіогенний шок(синдром енергетичної недостатності міокарда) - крайній ступінь гострої слабкості ЛШ (не здатного адекватно прокачувати кров на тлі необхідного внутрішньосудинного об'єму) при великому передньому ІМ (ураження більше 50% маси міокарда ЛШ) з елементами судинної недостатності. Різко падають УОС та МОК, виникає системна гіпотензія, яка не компенсується зростанням тонусу артеріального русла та опором периферичних судин.
Кардіогенний шокпротікає із симптоматикою порушення системної перфузії багатьох внутрішніхорганів (кровоток неадекватний метаболічним потребам міокарда), дезорганізацією МЦК (відкриття артеріовенозних шунтів, поява декомпенсованого метаболічного ацидозу) та клітинного метаболізму (порушено передачу кисню у тканинах та видалення метаболітів з неї). Тривала гіпоперфузія призводить до незворотних пошкоджень клітин тканин та розвитку некрозу.
Близько 10% хворих маютькардіогенний шоку період доставки до лікарні, а 90% його реєструється вже в стаціонарі Частота КШ у перші дні ІМ становить 5-8% (у хворих на «ІМ із зубцем Q» у 2 рази частіше) КШ у половини пацієнтів розвивається у першу добу переднього ІМ, будучи причиною смерті 60% хворих на ІМ та провідною причиною летальності в стаціонарі. Зазвичай хворі з КШ - це люди похилого віку з ХСН, які раніше вже переносили ІМ (у 40% випадків) і мають передню локалізацію ІМ на поточний момент. Розвиток КШ за ІМ зазвичай обумовлено розширенням зони ІМ.
Кардіогенний шок- результат «порочного кола» коронарна обструкція -> ішемія міокарда - падіння його скоротливості (через некрозу частини стінки ЛШ). У свою чергу, падіння артеріального тиску та подальше зниження коронарної перфузії посилюють ішемію та розширюють зону некрозу (ще більше знижуючи УОС). У хворих на ІМ, обтяженим КШ, зазвичай виявляється тяжка поразка трьох головних коронарних артерій. Так, на розтині у 2/3 хворих, що померли від КШ, був виражений стеноз (понад 75%) просвіту всіх трьох головних коронарних артерій.
У цих хворих на секції також відзначавсянекроз міокарда«по частинах», тобто прогресування некрозу на оточуючі його ішемічні зони міокарда. Зсувні сили в період систоли серця можуть руйнувати некротичні міокардіальні волокна, що призводить до розширення та витончення зон акінезії. Пізніше формується важка дисфункціяЛШ
Фактори, що є в період доставкихворого на інфаркт міокарда(ще до лікарні), які можуть вказувати на ймовірність розвитку КШ погана функція ЛШ (ФВЛШ менше 35%), великі розміри ІМ, вік понад 65 років, наявність ЦД або попереднього ІМ в анамнезі, жіноча стать. Імовірність розвитку КШ залежить від кількості цих чинників при 3 вона становить 18%, а за 5 - понад 50%.