Роль мікроорганізмів у виникненні та розвитку карієсу
Карієсогенні фактори можуть мати різну інтенсивність і характер, однак провідним з них ємікрофлора порожнини рота. на початкових стадіях карієсу.
В даний час вважається, що каріозний процес може розвинутися за наявності:
1) мікроорганізмів у порожнині рота;
2) надлишкової кількості вуглеводів у їжі;
3) контакту вуглеводів та мікроорганізмів з емаллю зуба.
Відомо, що прийом вуглеводів викликає посилене кислотообразование. Так, прийом 10 г цукру веде до зростання кількості молочної кислоти в слині в 10-16 разів, що зумовлює зниження рН.
При pH нижче 6,2 слина з перенасиченої гідроксіапатитом стає недонасиченою, отже, перетворюється з мінералізуючої в демінералізуючу (руйнує тверді тканини зубів) рідина. За значення рН нижче 4-5 виникає реальна небезпека виникнення карієсу.
Утворення органічних кислот пов'язане із постійною ферментативною діяльністю мікроорганізмів (рис. 3). Тривале їх вплив на тканини веде до виникнення карієсу і часто спостерігається при поганій гігієні ротової порожнини, коли на емалі формується зубна бляшка, під якою створюється кисле середовище як результат ферментативної діяльності величезної кількості мікроорганізмів, здатних ідеально засвоювати вуглеводи, що затримуються в порожнині рота.
Таким чином, каріозна порожнина утворюється в місцях інтенсивної кислотопродукції під зубною бляшкою, де pH нижче 4-5. При добрій омивності зубів ротовою рідиною місцевий зсув pH швидко нівелюється. Однак узонах поганого доступу слини, при частому прийомі цукру процес демінералізації може превалювати процес ремінералізації.
Карієс - інфекція, пов'язана з резидентною флорою зубної бляшки. В даний час існують незаперечні докази, щокарієс є інфекцією, пов'язаною з резидентними мікроорганізмами зубних бляшок.
Є дві основні гіпотези про роль бляшок у появі захворювань ротової порожнини і зокрема карієсу. Гіпотеза про специфічність бляшки передбачає, що лише небагато мікробів включаються в патологічний процес, тоді як друга (неспецифічна) — розглядає виникнення карієсу як результат взаємодії всієї мікрофлори бляшки з організмом господаря. Багато дослідників намагалися описати оральну флору, пов'язану з карієсом та ідентифікувати специфічні етіологічні агенти.
Карієс зубів також можна визначити як бактеріальне захворювання твердих тканин зубів, пов'язане з прогресуючим руйнуванням молекулярної структури зуба. Його розвиток тісно пов'язаний із зубною бляшкою на гладкій поверхні коронки, у поглибленнях та щілинах. Карієс може також з'явитися на поверхні коріння як результат формування підясенної бляшки. Демінералізація зубів (емалі, дентину та цементу) пов'язана з органічними кислотами, які виникають при бактеріальній ферментації вуглеводів їжі. Часте споживання вуглеводів може призвести до селекції бактерій-кислотоутворювачів та бактерій, толерантних до кислот. Ці дві групи бактерій є головними та діючими спільно за низьких рН середовища. Низькі значення рН, що спостерігаються під бляшкою, створюють сприятливі умови для розчинення мінералів зуба (критичний рН коливається між 5,0 та 5,5).
Складність бактеріальної спільноти у зубнійбляшку людини робить важким визначення єдиного бактеріального агента карієсу. Однак є багато даних, що стрептококи (особливо S.mutans і S.sobrinus) та лактобацили включаються у виникнення та розвиток карієсу.
ОДОНТОГЕННА ІНФЕКЦІЯ
Одонтогеннимназивається такий запальний процес, який безпосередньо пов'язаний з тканинами, що знаходяться всередині та навколо зуба.Каріозний процес створює можливість попадання мікробів через дентинні канальці в пульпу, що призводить до розвитку осередкового, а потім розлитого (дифузного) пульпіту. Подальше поширення мікробів та продуктів їх життєдіяльності викликає розвиток періодонтиту, а потім запальний процес поширюється на окістя – виникає періостит, а потім і остеомієліт. Залучення у запальний процес м'яких тканин призводить до виникнення навколощелепних абсцесів та флегмон.
Для розвитку патологічного процесу потрібна наявність у мікробів факторів вірулентності. Найчастіше гнійне запалення викликають збудники з високими інвазивними властивостями.
Пульпіт- гострий або хронічний запальний процес, що протікає в коронковій або кореневій пульпі.
Здорова пульпа є біологічним бар'єром, що перешкоджає проникненню різних шкідливих факторів у тканини періодонту. Гострий пульпіт спочатку має вогнищевий характер і протікає як серозне запалення.Найчастіше при цьому виявляють зелені та негемолітичні стрептококи групи Д, стрептококи без групового антигену, лактобактерії.
Без лікування гострий серозний пульпіт переходить у гнійний пульпіт, при якому виділяють пептострептококи, альфа- та бета-гемолітичні стрептококи групи F та G. При некрозі тканини розвивається гангренозний пульпіт. Прицих формах пульпіту з некротизованої пульпи у великій кількості висівають анаеробні бактерії: пептострептококи, бактероїди, спірохети, актиноміцети. Можуть також приєднатися гнильні бактерії - клостридії.
Періодонтит. Залежно від того, звідки мікроби потрапляють у тканини періодонту, розрізняють апекальний періодонтит (мікроби проникають через кореневий канал) і маргінальний (проникнення з патологічної ясенної кишені).
Серозне запалення періодонту обумовлено дією токсичних продуктів, що надходять із вогнища запалення, локалізованого в пульпі або в ясна кишені. Гнійний періодонтит виникає після проникнення мікробів у тканини періодонту.
Характерною особливістю гнійного періодонтиту є переважання анаеробної та стрептококової флори над стафілококовою.У початковій стадії запалення це зелені та негемолітичні стрептококи без групового антигену. Якщо запалення пов'язане з проникненням мікробів через кореневий канал, то мікрофлора та сама, що й при гангренозному пульпіті.
При переході гострого періодонтиту в хронічний переважають анаеробні стрептококи (пептострептококи), до яких приєднуються облігатні анаероби. В апікальних гранульомах виявляють актиноміцети, бактероїди. фузобактерії та звивисті форми.
Хронічними одонтогенними осередками інфекції у порожнині рота є хронічні гангренозні пульпіти, хронічні періодонтити (гранулюючий та гранулематозний), пародонтит, хронічний перикороніт, хронічний остеомієліт).
Хронічні осередки інфекції в порожнині рота можуть стати причиною розвитку системних захворювань. При цьому можливе поширення мікробів та їх токсинів з вогнища інфекції та вплив на тканини та органи, а також антигенний вплив.мікробів на організм.
Чищення зубів, кюретаж, видалення зубів, імплантація зубів, встановлення ортопедичних або ортодонтичних конструкцій у ротовій порожнині можуть призвести до нетривалої бактеріємії. Крім того, мікроби з ротової порожнини можуть потрапити в кров при важких некротичних гінгівітах і стоматитах, з патологічних ясенних кишень, особливо, при абсцедуванні, з кореневих каналів при некротичному пульпіті, з кіст і грануляцій при хронічному періодонтиті. При нормальному стані реактивності організму ця нетривала бактеріємія максимально може виражатися лише підвищення температури.
При зниженні активності факторів резистентності після виходу мікробів з вогнища запалення може спостерігатися їх розмноження та колонізація інших тканин. У цьому плані особливо небезпечні бактерії з порожнини рота, оскільки багато з них мають здатність прикріплюватися до поверхні клітин або інших структур.
Декстран-утворюючі стрептококи S.mutansі S.sanguisчасто є причиною ендокардиту, а у наркоманів можуть бути викликати сепсис. Ці стрептококи мають здатність прилипати не тільки до поверхні емалі зубів, але і до тканини клапанів серця.
Оральні мікроби можуть бути причиною гострого бактеріального міокардиту, інфекційного ендокардиту, запальних процесів у головному мозку. Особливо високий ризик одонтогенного зараження при таких захворюваннях та станах, коли різко знижено активність усіх систем резистентності (лейкемія, агранулоцитоз, застосування імунодепресантів, імунодефіцити та ін.).