Рубці після інфаркту захищають серце від подальших ушкоджень, Tenox(Тенокс, Амлодіпін) -

після

Після серцевого нападу тканини серця пошкоджуються через нестачу кисню, а також утворюється рубцева тканина. Вчені шукали шляхи зменшення рубців, які знижують еластичність стінок серця, призводять до серцевої недостатності. Дослідження Університету Північної Кароліни показує, що процес рубцювання серця слабшає сильніше.

Вчені зазначили, що клітини зовнішнього шару серця створені із рубцевої тканини. Якщо заблокувати ці клітини, то руйнація серцевої тканини може бути набагато більшою.

Регенерація відбувається природним шляхом у нижчих організмів, але з людей. Декілька років тому дослідники помітили, що тонкий зовнішній шар клітин на поверхні серцевого м'яза грав важливу роль у регенерації серця екзотичних рибок Даніо.

Вчені виявили, що епікард ссавців також активувався після серцевого нападу. Але в ньому утворювалися не нові клітини серця, а фібробласти, що належать рубцевій тканині.

Потім дослідники виявили, що білок під назвою Wnt1, який раніше був помічений у підвищення функції судинних стовбурових клітин, разом зі стовбуровими клітинами перемішався епікард. Якщо переривати цей молекулярний шлях, чи можна керувати рубцюванням? Коли вони зупинили сигнал Wnt1, у мишей через два тижні розвинулася серцева недостатність.

«В організмах з високим тиском крові ці клітини, можливо, повинні перетворюватися на рубцеву тканину, щоб зберегти міцність серцевої стінки і запобігти катастрофічному розриву», — дійшли висновку вчені. Тепер вони, маніпулюючи стовбуровими клітинами епікарда, намагаються змусити фібробласти розпочати формування серцево-регенеруючих міоцитів.