Що таке амнезія, види та симптоми амнезії
Амнезія- розлади, що виражаються в частковій або повній втраті здатності відтворювати інформацію, отриману в минулому.
Пам'ять можна розділити на три основні види з різними нейропсихологічними механізмами:безпосередню,зберігає інформацію протягом декількох секунд,проміжну,в якій зберігаються події від кількох секунд до декількох днів, і віддалену (довготривалу ), що охоплює давніше минуле. Діти мають більш міцну пам'ять, ніж дорослі, що, можливо, пов'язано з більшою пластичністю їх мозку. Без пам'яті неможливе навчання, тому тяжкість ушкодження мозку іноді оцінюють за тим, який період до і після травми поширюється ретроградна і антероградна амнезія.
Амнезія може виникати в результаті або дифузного пошкодження мозку, або двосторонніх вогнищевих уражень, так як у складних, поки що погано вивчених процесах зберігання та отримання інформації бере участь багато різних нейроанатомічних структур. Нервові шляхи, що стосуються пам'яті, локалізуються влімбічній системі,яка охоплює область від гіпокампа, мигдалеподібних ядер, медіальної частини скроневих часток, склепіння (fornix) і мамілярних тіл до передніх та дорсомедіальних ядер таламуса, поясної звивини ( cingulum), перегородки (septum) та орбітальної поверхні лобових часток. Найбільш важливими структурами вважаються гіпокамп, маміллоталамічний тракт та дорсомедіальні ядра таламуса. Тісні зв'язки між гіпоталамо-мамілярною областю та ретикулярною формацією стовбура (див. про порушення свідомості) дозволяють припускати їхню безпосередню участь у процесах пам'яті. Пам'ять на нещодавні події, а також здатність запам'ятовувати нову інформацію грубо порушуються при двосторонніх поразках, що стосуютьсялімбічні шляхи для імпульсів, пов'язаних із пам'яттю. Це найчастіше буває при пошкодженні скроневих часток (внаслідок травми, інсульту, герпетичного енцефаліту) або мамілярних тіл і медіального таламуса (при дефіциті тіаміну, пухлинах гіпоталамуса та ішемії).
Ретроградна та антероградна амнезіяна періоди безпосередньо до і після струсу головного мозку або тяжчої черепно-мозкової травми теж, мабуть, буває наслідком порушення функції лімбічної системи; проте при цьому внаслідок більш дифузного пошкодження мозку можуть залучатися й інші структури, що беруть участь у зберіганні та відтворенні інформації, як це спостерігається при багатьох дифузних захворюваннях, що призводять до деменції.
У багатьох людей похилого віку поступово розвиваються помітні труднощі при згадці - спочатку імен, потім подій, а іноді навіть просторових відносин. Не доведено, що цей широко поширений стан, званий доброякісною забудькуватістю, має відношення до дегенеративних деменцій, але відома настороженість тут виправдана, оскільки важко не помітити деяких рис подібності. Найчастіше причиною серйозних розладів пам'яті бувають тяжкі черепно-мозкові травми, аноксія або ішемія мозку, розлади харчування при алкоголізмі, різні лікарські інтоксикації.
Синдром Вернике-Корсаковаявляє собою поєднання енцефалопатії Верніке та корсаковського психозу.
Гостра енцефалопатія Вернікевиникає внаслідок недостатності тіаміну; при цьому вуглеводи, що продовжують надходити в організм, поступово спустошують запаси тіаміну в критично важливих зонах таламуса та ретикулярної формації стовбура. Найчастіше цей стан викликається важким алкоголізмом, проте він може виникнути у будь-якійситуації, коли протягом кількох днів або тижнів вводиться рідина, яка не містить вітамінів (наприклад, при гемодіалізі, при неправильній трансфузійній терапії у післяопераційних хворих або блювоті вагітних). Як наслідок виникає гостра дисфункція дорсальних та медіальних ядер таламуса, мамілярних тіл та дорсальної сірої речовини стовбура, включаючи ядра окорухових, вестибулярних та інших черепних нервів.
Клінічна картина. Захворювання розвивається гостро: з'являється ністагм або часткова офтальмоплегія, можуть виникнути також атаксія, сплутаність, сонливість або сопор. Сплутаність може бути загальною або лише специфічною для корсаковського психозу (див. нижче). Крім часткової офтальмоплегії, можуть спостерігатися симптоми ураження інших черепних нервів. У важких випадках спостерігається різке підвищення порога больової чутливості; у багатьох хворих розвивається тяжка, іноді летальна, вегетативна недостатність.
Вегетативна дисфункція може проявлятися як симпатична гіперактивність (наприклад, при алкогольному делірії) або гіпоактивність (гіпотермія, ортостатична гіпотензія, непритомні стани). При введенні тіаміну ці симптоми регресують. У більшості хворих на енцефалопатію Вернике прояви дефіциту харчування спостерігаються і в інших системах організму. При неправильній діагностиці гостра енцефалопатія Верніке може призвести до смерті. У розгорнутій стадії це захворювання потрібно лікувати як невідкладне стан умовах стаціонару при постійному спостереженні персоналу. Навіть при підозрі на можливість енцефалопатії Верніке або у сумнівних випадках необхідне парентеральне введення тіаміну.
Лікуванняполягає у негайному внутрішньовенному введенні від 50 до 100 мг тіаміну перед призначеннямрідин, що містять глюкозу Потім слід слідувати регідратація для відновлення об'єму циркулюючої крові, корекція порушень у балансі електролітів, призначення адекватної дієтотерапії, що включає полівітаміни. Алкогольний делірій часто виникає на тлі алкогольної абстиненції через кілька днів після початку терапії, що коригує.
Корсаковський амнестичний психозчасто розвивається після важкого або повторного алкогольного делірію незалежно від того, чи була спочатку типова клініка енцефалопатії Верніке. Корсаковський психоз спостерігається приблизно у 80% хворих з енцефалопатією Верніке, проте подібну клінічну картину можуть спричинити також двосторонні деструктивні ушкодження гіпокампу (наприклад, при гострому енцефаліті, після черепно-мозкової травми або внаслідок зупинки серця). Той самий синдром може виникати і в результаті ураження парамедіанних структур таламуса, особливо маміллоталамічного тракту, дорсомедіанного ядра або обох цих утворень. Субарахноїдальний крововилив, крововилив у таламус, ішемічний інсульт, а зрідка і пухлини в цій галузі теж здатні викликати описуваний синдром.
Клінічна картина корсаковського психозу.Для типових випадків найбільш характерний дефект пам'яті. Оскільки запам'ятовування нової інформації торкнулося набагато більше, ніж пам'ять на віддалені події, хворий у своїх діях керується давнім минулим досвідом; зниження інтелекту може бути порівняно невеликим. Пам'ять на події, що відбулися після початку захворювання (часто, з невідомих причин, і за кілька тижнів або місяців до нього), сильно порушена або відсутня, що неминуче призводить до дезорієнтації в часі.
Конфабуляції(хибні спогади) часто бувають самимпомітним раннім симптомом, пов'язаним із дефектом пам'яті на недавні події. При хронічному перебігу конфабуляції менш виражені. Дезорієнтований хворий підміняє реальні факти, які він не може згадати, уявними чи справді колишніми, але за інших обставин; при цьому він часом описує їх настільки переконливо, що лікар, введений в оману, може вважати його психічний стан нормальним. Оскільки конфабуляції можуть виникати лише при збереженні інших когнітивних функцій, у випадках деменції цей симптом відсутній або слабко виражений.
Зазвичай розвиваються емоційні зміни: апатія, млявість або легка ейфорія, повна або майже повна байдужість до подій, що відбуваються навколо, навіть у жахливих ситуаціях.
Течія і прогноз.Течія залежить від етіологічного фактора і часто завершується відновленням. При черепно-мозковій травмі та субарахноїдальному крововиливі прогноз досить добрий. При дефіциті тіаміну, гострому некротичному енцефаліті та інших захворюваннях, що супроводжуються незворотною деструкцією гіпокампу або таламуса, прогноз поганий, і може знадобитися тривале лікування в психіатричному стаціонарі. Однак у перші два роки після початку захворювання можливе покращення; маючи це на увазі, у таких хворих слід запобігати передчасному розвитку госпіталізму. Лікування залежить від етіології захворювання. При проведенні тривалої інфузійної терапії потреба у вітамінах повинна задовольнятися так само, як і енергетичні потреби організму.
Транзиторна глобальна амнезія.Цей разючий синдром проявляється раптово наступаючим станом глибокої сплутаності, пов'язаним з порушенням пам'яті і триває від 30-60хв до 12 год або більше. Під час тяжкогонападу спостерігається повна дезорієнтація (зберігається лише орієнтація у власній особистості) у поєднанні з ретроградною амнезією, що поширюється на події останніх років життя; вона поступово регресує у міру зворотного розвитку захворювання. Як правило, настає повне відновлення; ознаки епілепсії або будь-які інші аномалії відсутні. Передбачається, що причина в більшості випадків - транзиторна ішемія, що викликає двостороннє порушення функції задньо-медіального таламуса або гіпокампу. У молодих людей причиною може бути мігрень. Короткочасна амнезія на поточні події може виникати після прийому алкоголю, барбітуратів, іноді порівняно невеликих доз мідазоламу (препарат бензодіазепінового ряду для премедикації) або середніх доз седативного препарату триазоламу. Ці стани відрізняються від скороминущої глобальної амнезії тим, що при них виникає тільки ретроградна амнезія, що поширюється лише на події, що супроводжують прийом препаратів. Сплутаність як під час, так і після забутих подій відсутня.
Психогенна амнезіяможе торкатися пам'яті як на недавні, так і на віддалені події; зазвичай спостерігається ряд характерних рис: амнезія має тенденцію наростати в періоди емоційних кризів, пам'ять на віддалені події уражається тією ж чи більшою мірою, ніж на недавні; іноді хворі навіть демонструють розлади самоідентифікації. На відміну від цього при амнезіях органічного походження найбільш виражена дезорієнтація у часі, меншою мірою – у місці та оточуючих людях; Емоційно забарвлені події згадуються легше, і, за винятком випадків делірію, ніколи не втрачається усвідомлення власної особистості.
Лікування амнезії всіх видіввключаєвплив на причинний фактор. У більшості хворих з органічною амнезією, що гостро розвинулася, настає спонтанне поліпшення. Для хворих, у яких цього немає, немає якихось специфічних засобів, здатних прискорити відновлення чи зменшити резидуальний дефект.