Шлуночкові тахікардії - Банк рефератів, творів, доповідей, курсових та дипломних робіт

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я Україна

ТЮМЕНСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

Виконала студентка 616 гурту

Стріліна Ірина Георгіївна

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.

елудочкова тахікардія є частим (понад 100 ударів на хвилину) регулярний ритм з ектопічного вогнища, розташованого в одному зі шлуночків.

В даний час виділяють односпрямовану, двонаправлену та двонаправлено-веретеноподібну шлуночкові тахікардії.

Механізм виникнення аритмії.

Найчастіше в основі розвитку тахікардії лежить механізм ріентрі, що доводиться за допомогою електростимуляції шлуночків. Один, два або три поспіль екстрастимулу, нанесених у певну фазу шлуночкового циклу, викликають напад тахікардії у цих хворих, також як і окремі екстрастимули або стимуляція з частотою, що трохи перевищує частоту тахікардії, забезпечують купірування пароксизму. Порівняно рідше пароксизмальна шлуночкова тахікардія є наслідком виникнення патологічного автоматизму.

Значення специфічної провідної системи серця для виникнення та підтримки тахікардії залишається незрозумілим. Тільки у таких виняткових випадках, коли шлуночкова тахікардія провокується або купірується надшлуночковим ектопічним імпульсом, проведення якого блокується в одній з ніжок пучка Гіса, доводиться, що в утворенні замкненого кола циркуляції хвилі збудження бере участь провідна система шлуночків. Електрофізіологічні відмінні особливості двонаправленої та двонаправлено-веретеноподібної шлуночкової тахікардії залишаються неясними.

Зміна форми шлуночкового комплексу у цих випадках, можливо,пов'язано з альтернуючими порушеннями провідності в передній та задній гілках лівої ніжки пучка Гіса або обумовлено чергуванням ектопічних імпульсів, розташованих у протилежних частинах шлуночків.

Шлуночкова тахікардія у 90-95% випадків виникає у хворих з органічними ураженнями ритму серця. Рідко шлуночкова тахікардія виникає у практично здорових молодих людей (так звана ідіопатична шлуночкова тахікардія). Найчастіше її причиною є хронічна ішемічна хвороба серця (близько 70%). Шлуночкова тахікардія зустрічається і у хворих на гострій стадії інфаркту міокарда. При цьому вона нерідко триває протягом кількох секунд або хвилин і відбувається самостійно. Іншою причиною виникнення шлуночкової тахікардії є інтоксикація серцевими глікозидами (близько 20% випадків). Серед інших причин шлуночкової тахікардії - ревматичні та вроджені вади серця, міокардити, кардіоміопатії, синдром пролабування мітрального клапана, синдром вродженого подовження інтервалу Q-T, механічне подразнення серця (під час хірургічних втручань, катетеризації серця, коронарної арки). страх ), ускладнення терапії хінідином, ізадрином (ізопротеренолом), адреналіном, деякими анестетиками, психотропними засобами (фенотіазиди).

Клініка та діагностика.

Клінічні прояви при шлуночковій тахікардії подібні до проявів, що спостерігаються у хворих з надшлуночковою тахікардією (серцебиття, задишка, запаморочення). Але нерідко хворі не відчувають напади серцебиття і скаржаться лише на появу задишки, ядухи, болю в грудях. Шлуночкова тахікардія може також проявлятися нападами слабкості, блідості, непритомності, змінами на ЕКГ (синдромом Морганьї-Адамса-Стокса). Гемодинамічні порушення виражені більше у хворих з частими шлуночковими скороченнями та у хворих з тяжкими ураженнями міокарда, особливо у хворих з вираженим розширенням серця. У таких хворих тахікардія супроводжується посиленням чи появою серцевої недостатності, розвитком кардіогенного шоку.

Діагноз шлуночкової тахікардії за загальноклінічними та електрокардіографічними ознаками важкий. Застосування спеціальних електрокардіографічних відведень (стравохідні, з правого передсердя, електрограми пучка Гіса) показало складність шлуночково-передсердних "взаємин при шлуночковій тахікардії і обмеженість критерій її діагностики за звичайною ЕКГ. Шлуночкова тахікардія з великою ймовірністю активують блукаючий нерв, або за наявності на ЕКГ комплексів QRS нормальної ширини.Приблизний діагноз ставлять за наявності серії з трьох і більше розширених абберантних комплексів QRS (0,12 сек і більше) з частотою збуджень шлуночків 100-250 за хвилину. вимагає диференціальної діагностики з суправентрикулярною тахікардією (тремтіння передсердь, передсердна або вузлова тахікардія) і попередньою блокадою однієї з ніжок пучка Гіса, з суправентрикулярною тахікардією з абберантним внутрішньошлуночковим проведенням, зазвичай за типом блокади правої ніжки та кардією з циркуляцією хвилі збудження в антероградному напрямку через додатковий атріовентрикулярний шлях (пучок Кента), а в ретроградному напрямку – через пучок Гіса та атріовентрикулярний вузол.

Діагноз пароксизмальною шлуночковою тахікардією ставлять на підставі наступних критеріїв:

Раптовий початок тахікардії з частотою скорочення шлуночків у межах 100-250 за хвилину (при прискореному ідіовентрикулярному ритмі, що зустрічається, як правило, в гострому періоді інфаркту міокарда, кількість скорочень шлуночків до 100 за хвилину);

Наявність ізольованих шлуночкових екстрасистол поза нападами, що мають ту саму форму, що і комплекс QRS під час тахікардії;

Дисоціація ритмів шлуночків та передсердь, що викликає коливання інтенсивності I тону та величини систолічного артеріального тиску в кожному серцевому циклі;

Періодичне прояв на тлі шлуночкової тахікардії більш вузьких комплексів QRS, що є результатом проведення передсердного імпульсу через атріовентрикулярний вузол і "захоплення" шлуночків;

Наявність зливних комплексів QRS, що мають проміжну форму між суправентрикулярним та ектопічним комплексом;

Відсутність перед шлуночковим комплексом потенціалу пучка Гіса при реєстрації електрограми цього пучка під час шлуночкової тахікардії або при його реєстрації час проведення збудження від пучка Гіса до міокарда шлуночків коротше такого при синусовому ритмі, а також під час "захоплень" шлуночків при частій електростимуляції передсердь;

Стимуляція пучка Гіса під час шлуночкової тахікардії, за якої перед шлуночковим комплексом реєструється потенціал пучка Гіса, викликає "захоплення" шлуночків.

Лікування шлуночкової тахікардії вимагає застосування антиаритмічних препаратів та здійснення заходів щодо лікування основного захворювання та ліквідації факторів, що сприяють виникненню аритмії (глікозидна інтоксикація, електролітні порушення, гіпоксемія).

Основним антиаритмічним засобом, що застосовується для лікування, є лідокаїн, який вводять внутрішньовенноструйно в дозі 1 мг на 1 кг маси тіла хворого (в середньому 70-100 мг) протягом кількох хвилин. Якщо ефект не настає, то через 10-15 хвилин повторно вводять препарат у тій же дозі. При рецидивуючій тахікардії необхідно проводити внутрішньовенне краплинне вливання лідокаїну зі швидкістю 1-2 мг на хвилину протягом 24-48 годин.

Якщо шлуночкова тахікардія супроводжується падінням артеріального тиску, слід збільшити його до 100 - 110 мм рт. ст. внутрішньовенним введенням норадреналіну або інших амінів пресорних, що може відновити синусовий ритм. Відсутність ефекту є показанням щодо електроімпульсної терапії.

Новокаїнамід, аймалін, -блокатори застосовують у тих випадках, коли лідокаїн не купує шлуночкову тахікардію.

Лікування хворих з шлуночковою тахікардією, викликаної інтоксикацією серцевими глікозидами, крім відміни останніх, здійснюють шляхом внутрішньовенного краплинного введення хлориду калію і лідокаїну або повільним струменевим введенням.

Прогноз у хворих із шлуночковою тахікардією несприятливий, тому що у більшості з них є проявом тяжкого ураження міокарда. Особливо висока летальність серед хворих на гострий інфаркт міокарда, ускладнений серцевою недостатністю, гіпотонією.

Прискорений ідіовентрикулярний ритм.

скорений ідіовентрикулярний ритм займає проміжне положення між ідіовентрикулярним ритмом, що характеризується частотою імпульсів до 50 за хвилину, та шлуночковою тахікардією.

Найчастіше прискорений ідіовентрикулярний ритм зустрічається у гострій стадії інфаркту міокарда, а також при міокардіопатіях, інтоксикації дигіталісом та рідко у хворих з постінфарктним кардіосклерозом.

Джерелом даного ектопічного ритмує, мабуть, волокна Пуркіньє, у яких під впливом різних чинників змінюються електрофізіологічні властивості. Найчастіше цей ритм зберігається протягом нетривалого часу і рідко протягом багатьох годин. Нестійкий характер прискореного ідіовентрикулярного ритму, можливо, обумовлений нерегулярною ектопічною розрядкою або існуванням непостійної блокади виходу імпульсу з цього вогнища в міокард.

Під час короткочасних нападів цієї аритмії хворі, зазвичай, не відзначають зміни самопочуття. Діагноз прискореного ідіовентрикулярного ритму встановлюється на виявленні ЕКГ ектопічного шлуночкового ритму з частотою 52 - 100 в хвилину, іноді наявності зливних комплексів QRS. У більшості хворих із цим ритмом реєструють також інші складні порушення шлуночкового ритму: політопна екстрасистолія, шлуночкова тахікардія.

Багато антиаритмічних препаратів не надають вираженого купіюючого дії на прискорений ідіовентрикулярний ритм. Є дані про ефективність ізоптину та -блокаторів у досить великій дозі у хворих з ІХС та ідіопатичною обструктивною кардіоміопатією.

1. Внутрішні хвороби / за ред. Харрісона Т. Р. У 10 книгах. Кн. 5. М., 1995 р.

2. Внутрішні хвороби / за ред. Шулутко Б. І. С.-П., 1992

3. Посібник з кардіології / за ред. Чазова Є. І. М., 1982