Шок при інфаркті міокарда
Одним із найчастіших і серйозних ускладнень, що спостерігаються вже в перші години, є шок (найчастіша причина летального результату в цьому періоді захворювання). Патогенез шоку ще не повністю з'ясований і досі є предметом дискусії навіть щодо номенклатури (шок, колапс). Гостро порушення гемодинаміки при інфаркті міокарда, можливо, обумовлюється різноманітними патогенетичними механізмами. Очевидно, має значення больовий механізм, т. е. шок при інфаркті міокарда є больовим. Однак існує думка, за якою основне значення має недостатність серця, у зв'язку з чим виник термін "кардіогенний шок". Відповідно до цієї точки зору, у виникненні шоку при інфаркті міокарда основне значення має випадання скоротливої функції некротизованих та зниження скоротливості ішемізованих ділянок міокарда (П. Є. Лукомський) із зменшенням серцевого викиду (Фішберг). Однак, мабуть, мають значення й інші фактори: біль, стрес, гуморальні порушення (гіперсекреція катехоламінів, активація кінінів та ін.).
Якщо шок при інфаркті міокарда виникає у зв'язку із зменшенням скорочувальної здатності міокарда та серцевого викиду, то його результат залежить від мікроциркуляторних, реологічних, гемостатичних та метаболічних порушень, що розвиваються при цьому в органах та тканинах. Складність патогенезу шоку при інфаркті міокарда, різноманіття та тяжкість порушень в організмі визначають складність його лікування. У зв'язку з цим розрізняють кілька ступенів шоку.
Шок II ступеня(шок середньої тяжкості) характеризується вираженою клінічною картиною: тривале зниження артеріального тиску із зменшенням пульсового, блідість, холодний піт, ціаноз, олігурія. У таких випадках є виражені порушення скорочувальноїфункції міокарда з недостатньою судинозвужувальною реакцією, що не забезпечує підтримки артеріального тиску на адекватному рівні. Відзначається позитивна, більш менш стійка реакція у вигляді підвищення артеріального тиску на введення пресорних амінів.
Шок III ступеня(важкий, ареактивний, або незворотний) супроводжується високою летальністю-до 95-98% (Є. І. Чазов). Найчастіше йому передує тяжкий больовий синдром. При цій формі спостерігаються глибокі порушення мікроциркуляції, зміни реологічних властивостей крові, тромбоз дрібних артерій та капілярів, дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, розлад регіонарного кровообігу, зменшення венозного притоку до серця, а також виражені порушення тканинного метаболізму з розвитком ацидозу. При цьому спостерігається спазм периферичних судин, який спочатку носить компенсаторний характер, проте надалі, у міру його наростання, призводить до ішемії органів, гіпоксії та метаболічних зрушень, що веде, своєю чергою, до порушення їх функції. Спостерігаються також виражені зміни згортання крові та функціональної активності тромбоцитів.
Проф. Г.І. Бурчинський