Система гуанілатциклаза-цГМФ
Активація мембранної гуанілатциклази відбувається не під безпосереднім впливомгормон-рецепторного комплексу, а опосередковано через іонізований кальцій та оксидантні системи мембран. Визначаюча ефекти ацетилхоліну стимуляція активності гуанілатциклази також здійснюється опосередковано через Са2+. Через активацію гуанілатциклази реалізує ефект і натрійуретичний гормон передсердь - атріопептид. Шляхом активації перекисного окислення стимулює гуанілатциклазу гормон ендотелію судинної стінки оксид азоту - розслаблюючий ендотеліальний фактор. Під впливом гуанілатциклази зГТФ синтезується цГМФ,активуючий цГМФ-залежні протеїнкінази, які зменшують швидкість фосфорилювання легких ланцюгів міозину в гладких м'язах стінок судин, приводячи до їхнього розслаблення. У більшості тканин біохімічні та фізіологічні ефекти цАМФ та цГМФ протилежні. Прикладами можуть бути стимуляція скорочень серця під впливом цАМФ і гальмування їх цГМФ, стимуляція скорочення гладких м'язів кишечника цГМФ і пригнічення цАМФ. цГМФ забезпечує гіперполяризацію рецепторів сітківки ока під впливом фотонів світла. Ферментативний гідроліз цГМФ, а отже, і припинення гормонального ефекту здійснюється за допомогою специфічної фосфодіестерази.
Утворення гормон-рецепторного комплексу за участю регуляторного G-білка активує мембранну фосфоліпазу С, що викликає гідроліз фосфоліпідів мембрани з утворенням двох вторинних посередників: інозитол-3-фосфату та діацилгліцеролу. Інозитол-3-фосфат веде до виходу Са2+ із внутрішньоклітинних депо. Зв'язування іонізованого кальцію зі спеціалізованим білком кальмодуліном активуєпротеїнкінази і викликає фосфорилування внутрішньоклітинних структурних білків і ферментів. Діацилгліцерол підвищує спорідненість протеїнкінази до Са2+, сприяючи її активації, що також завершується процесами фосфорилювання білків. Діацилгліцерол одночасно реалізує інший шлях опосередкування гормонального ефекту, активуючи фосфоліпазу А-2 та утворення простаноїдів.
Система фосфоліпазу С - інозитол-3-фосфат.
Гормонрецепторний комплексза участю регуляторного G-білка веде до активації мембранногоферменту фосфоліпази С, що викликає гідроліз фосфоліпідів мембрани з утворенням двох вторинних посередників:інозитол-3-фосфату та діацилгліцеролу.Інозитол-3-фосфатвикликає вихід Са2+ з внутрішньоклітинних депо, в основному з ендоплазматичного ретикулуму, іонізований кальцій зв'язується зі спеціалізованим білком кальмодуліном, що забезпечує активацію протеїнкіназ і фосфорилування внутрішньоклітинних структурних білків і ферментів. У свою чергу діацилгліцерол сприяє різкому підвищенню спорідненості протеїнкінази С до іонізованого кальцію, останній без участі кальмодуліну її активує, що також завершується процесами фосфорилювання білків. Діацилгліцерол одночасно реалізує інший шлях опосередкування гормонального ефекту за рахунок активування фосфоліпази А-2. Під впливом останньої з мембранних фосфоліпідів утворюється арахідонова кислота, що є джерелом потужних за метаболічними та фізіологічними ефектами речовин - простагландинів та лейкотрієнів. У різних клітинах організму превалює один чи інший шлях утворення вторинних посередників, що зрештою і визначає фізіологічний ефект гормону. Через розглянуту систему вторинних посередників реалізуються ефекти адреналіну (при зв'язку з альфа-адренорецептором), вазопресину (при зв'язку з V-1-рецептором), ангіотензину-І, соматостатину, окситоцину.