Система кровообігу плода, новонароджених та дітей

Особливості кровообігу плода

Кровообіг плода має кілька особливостей.

Одна з них полягає в тому, що функцію легені виконує плацента.
Оксигенована кров надходить із плаценти в організм плода по пупковій вені.
Приблизно 50% крові проходить через печінку, а звідти за характерним для плоду венозним протоком потрапляє в нижню порожню вену. Решта крові пупкової вени (з великим насиченням кисню) надходить безпосередньо в нижню порожню вену
З останньої розділена crista div 18.4.Схема кровообігу плода.

Верхній кінець нижньої попої вени повідомляється безпосередньо з лівим передсердям через овальний отвір (див. вставку) та з правим передсердям.

ПП і ПЖ - праві передсердя та шлуночок; ЛП та ЛШ - ліві передсердя та шлуночок; ВПВ - верхня порожня вена; НПВ - нижня порожня вена; АП - артеріальна протока; ВП - венозна протока; ОО — овальний отвір.

Особливості регуляції кровообігу плода та новонароджених

Щодо особливості регуляції кровообігу плода, то для першої половини вагітності характерне домінування гуморальних, а не нейрональних адренергічних механізмів. У міру дозрівання плода наростає і симпатична, і парасимпатична регуляція. Наприклад, атропін, введений жінці на різних етапах вагітності, внаслідок блокади їм холінергічних волокон сприяє прогресивному наростанню серцевого ритму у плода. Це означає, що у процесі дозрівання холлінергічна регуляція серця посилюється.

З моменту першого вдиху опір у судинах легень знижується в 7 разів і приплив крові до лівого передсердя покращується. В результаті підвищується тиск у лівому передсерді та перехід крові черезовальний отвір утруднений. Функціональне закриття овального вікна відбувається зазвичай до 3-місячного віку, проте у 25% дорослих при катетеризації серця зонд можна провести через тканини, що закривають його. У відповідь на гіпоксію новонародженого судини легень звужуються, що призводить до зниження припливу крові до лівого передсердя та падіння в ньому тиску. Кров знову починає переходить через овальне вікно з правого передсердя до лівого, що призводить до поглиблення гіпоксії. Крім того, це викликає незарощення артеріальної протоки.

У нормі у новонародженого, у зв'язку з відкриттям легеневих судин та початком дихання, відпадає необхідність не тільки в овальному вікні, а й в артеріальній протоці. Функціональне закриття останнього зазвичай завершується до 10-15-ї години життя.

Артеріальна протока відрізняється від аорти легеневого стовбура великою кількістю циркулярно розташованих м'язових волокон. У плода підтримка протоки у відкритому стані пов'язана з наявністю в крові простагландинів. Основним фактором, що зумовлює його закриття у новонародженого, є кисень. Якщо РО2 крові, що проходить через протоку, досягає 50 мм рт.ст., він звужується. Вік плоду до народження також грає значної ролі: стінки артеріального протоки недоношених менш чутливі до впливу кисню навіть за розвиненому м'язовому шарі. Отже, у недоношених або народжених в умовах гіпоксії дітей ризик незарощення артеріальної протоки та овального кона зростає.

Маса серця новонародженого щодо маси його тіла майже вдвічі більше, ніж у дорослої людини. Відносна величина МОК має ту ж закономірність, що пояснюється необхідністю компенсувати високий енергетичний обмін дитини, майбутню частоту дихання та серцевихскорочень. Зниження з віком відносної величини МОК зумовлене урідженням частоти серцебиття, підвищенням загального периферичного опору судин у великому колі кровообігу та зниженням центрального венозного тиску.

На функціональному стані системи кровообігу новонароджених позначаються особливості його статури. Відносні розміри голови (стосовно розмірів тулуба) у 4 рази перевищують такі у дорослої людини, а відносна довжина нижніх кінцівок вдвічі менша, ніж у дорослих. Це призводить до того, що частка МОК у судинах системи низхідної аорти у новонароджених дорівнює 40%, тоді як у дорослих — 75%. Внаслідок цього констрикція судин системи низхідної аорти у новонародженого не викликає такої вираженої пресорної реакції, як у дорослої людини.

Реакція серцево-судинної системи новонародженого на ортостатическую пробу (швидка зміна положення тіла з горизонтального на вертикальне) відрізняється від реакції дорослої людини. Якщо у дорослого перехід у вертикальне положення супроводжується накопиченням крові в нижніх кінцівках і деяким зменшенням венозного повернення, то у новонародженого венозне повернення може навіть підвищитись, т.к. короткі нижні кінцівки не дозволяють відцентровим силам, що діють у напрямку голова-ноги, суттєво знизити центральний венозний тиск, а відтік крові від голови щодо великих розмірів викликає навіть підвищення цього тиску та венозного повернення.

На ранніх етапах постнатального онтогенезу серце продовжує залишатися під домінуючим впливом симпатичних нервів. Однак парасимпатичні впливи в процесі розвитку дитини поступово наростають. Так, при введенні атропіну новонародженій дитині частота серцебиттяпідвищується на 15%, тоді як у дорослих при відповідних дозах вона зростає на 80%. Слабкі впливи блукаючого нерва на серце новонародженого пов'язані не тільки з незрілістю центральної регуляції, але і з нестабільністю синтезу ацетилхоліну в пресинаптичних бляшках.

В основі урід, що відзначаються з віком, ЧСС лежить посилення впливів парасимпатичних волокон, стимуляція механоре-цепторів судин наростаючим рівнем АТ, що підвищується активністю скелетної мускулатури, що призводить до посилення впливів блукаючого нерва. Так, частота серцебиття дитини 7-8 місяців становить близько 120 уд/хв замість 140-150 уд/хв у новонародженого, що пояснюється формуванням у цей період пози сидіння. Вплив блукаючого нерва серце ще більше виражено внаслідок реалізації пози стояння в 9-12 місяців.

У процесі вікового розвитку зростає товщина стінки великих еластичних артерій, потовщуються стінки судин м'язового типу. В результаті підвищується жорсткість судин і збільшується швидкість поширення пульсової хвилі.

У новонароджених дітей ренінгіотензивна система є більш важливим механізмом регуляції АТ, ніж барорецепторний рефлекс. Щодо ролі хеморецепторів судин існує дві точки зору: найпоширеніша полягає в тому, що вони в неонатальному періоді мають таку саму збудливість, як і у дорослої людини; інша полягає в тому, що хеморецептори, чутливі до напруги вуглекислоти в крові, дозрівають поступово.

Зростаюча констрикція артеріол лежить в основі характерної тенденції онтогенетичного розвитку — поступового підвищення артеріального тиску від народження до юнацького віку. Детермінантами АТ у віковому аспекті є такожособливості генотипу, феномен акцелерації, рівень статевого дозрівання Найбільш значущими детермінантами АТ у дітей та підлітків є довжина та маса тіла. При одному і тому ж календарному віці артеріальний тиск буде вищим у індивідуумів з більшою довжиною та масою тіла. Норма АТ в ці періоди онтогенезу суто індивідуальна і часто не збігається із загальноприйнятими нормативами.

Наявний низький опір судин кровотоку, слабо виражені реакції їх тонусу на зовнішні стимули не сприяє підтримці гомеостазу. Зокрема навіть при невеликому охолодженні тепловіддача різко зростає у зв'язку з тим, що шкірні судини залишаються дилатованими. Швидке вдосконалення судиннорухових реакцій на зовнішні стимули починається з 6-річного віку. Їх розвиток можна прискорити процедурами, що гартують. Судиннорухові реакції з неекономічних генералізованих у цьому віці стають більш локальними; у ранньому віці активність певної групи м'язів починає залучати до робочої гіперемії та судини багатьох непрацюючих м'язів.

З 7-8 років у дітей відзначається передстартова реакція системи кровообігу : ще до початку м'язової роботи частішають серцебиття та підвищується артеріальний тиск. Це свідчить про появу в системі кровообігу умовно-рефлекторних реакцій, які в процесі подальшого онтогенетичного розвитку стають більш вираженими. Разом з тим організм дитини навіть в умовах систематичного фізичного тренування не набуває тієї економізації функцій серцево-судинної системи, яка характерна для дорослих.

Зміни кровообігу у підлітковий період

Виражені зміни кровообігу відбуваються в підлітковому періоді, що є одним із критичнихетапів розвитку.

Маса серця та розміри його камер збільшуються швидше, ніж діаметр кровоносних судин. Просвіт судин щодо розмірів серця у цьому віці невеликий ще й тому, що в результаті стрибкоподібного збільшення довжини тіла судини витягуються. Зростання міокарда у підлітків випереджає зростання клапанів, що призводить до транзиторної недостатності клапанів. Її посилює асинхронність роботи сосочкових м'язів міокарда. Зазначені особливості розвитку серця та судин у підлітків позначаються на характері потоку крові та сприяють появі функціональних шумів серця. У зв'язку з феноменом акцелерації у багатьох підлітків темпи розвитку серця відстають від характеристик фізичного розвитку (довжина та маса тіла, коло грудної клітки). При цьому, незважаючи на високі показники фізичного розвитку, адаптивні реакції серцево-судинної системи можуть бути неадекватними потужності фізичного навантаження.

У пубертатний період посилюється андренергічна регуляція системи кровообігу. Важливу роль регуляції серця і судин здійснює також і ендокринна система. Наприклад, правильному розвитку серця сприяють гонадотропна функція гіпофіза та рівень статевих гормонів у крові (гіпофізектомія у експериментальних тварин призводить до зменшення маси серця по відношенню до маси тіла). У підлітковому періоді посилюються статеві відмінності серцево-судинної системи - міокарду хлопчиків-підлітків властиві більші функціональні можливості, ніж у дівчаток. У дівчаток у зв'язку з менструальним циклом відбувається передменструальний підйом систолічного артеріального тиску та зниження частоти серцебиття. Величина АТ у дівчаток виходить на дорослий рівень раніше, ніж у хлопчиків (приблизно через 3,5 роки після появи перших менструацій).

Уперіод підліткового спурту довжини тіла може спостерігатися минуще збільшення частоти серцебиття. Її дорослий рівень встановлюється наприкінці підліткового періоду; у дівчат частота серцебиття на 10% вище, ніж у юнаків. Більш повільний темп серцевих скорочень в останніх пов'язують з більшими розмірами серця та більшою силою серцевих скорочень, а також більш вираженою парасимпатичною регуляцією серця.

Адаптивні перебудови серцево-судинної системи, пов'язані з м'язовим навантаженням, удосконалюються у підлітків переважно з допомогою приросту частоти серцебиття, ударний обсяг крові змінюється у своїй незначно.

Незважаючи на те, що до юнацького віку підвищується роль м'язового насоса та подовжуються фази серцевого циклу, особливо діастоли, і тим самим створюються сприятливі умови для заповнення серця кров'ю та реалізації механізму Старлінга, відносна величина МОК знижується. Її зменшення обумовлено урідженням частоти серцебиття, підвищенням загального периферичного опору артеріальних судин (через розростання м'язового шару в артеріолах і запізнення по відношенню до розмірів серця збільшення діаметра артеріальних судин), зменшенням відносної кількості циркулюючої крові та відносної маси серця. Загалом величина приросту МОК не встигає за приростом маси тіла.

Ісус Христос оголосив: Я є Шлях, і Істина, і Життя. Хто ж Він насправді?

Чи живий Христос? Чи Христос воскрес із мертвих? Дослідники вивчають факти