Спосіб лікування паралітичної косоокості, Банк патентів
Винахід відноситься до медицини, офтальмології, зокрема, і стосується лікування паралітичної косоокості. З цією метою препарат на основі Ботулотоксину-А - Диспорт - вводять в екстраокулярний іпсилатеральний м'яз - антагоніст паралізованого екстраокулярного м'яза, який відрізняється тим, що в якості препарату, що містить Ботулотоксин-А, використовують препарат Диспорт в дозі 10-20 Одиниць, введення якого здійснюють середню частину м'язової сумки, відступивши не менше 5 мм від місця її прикріплення до склери, при цьому додатково здійснюють введення препарату в один або кілька м'язів, які є контрлатеральними синергістами паралізованих м'язів, причому в м'язи, які є іспсилатеральними антагоністами, вводять на 10% препарату менше , ніж у м'язи – контрлатеральні синергісти. Спосіб забезпечує стимуляцію аферентної нервової імпульсації паралізованого м'яза, що запобігає її гіпотрофії. 12 табл., 3 іл.
CLASS="b560m"аналіз з електромографічним (EMG) спостереженнями при botulinum injections. J Pediatr Ophthalmol Strabismus., 1996 Sep-Oct; 33 (5): 241-6. HUBER A. За допомогою botulinum toxin in ophthalmology. Klin Monatsbl Augtnheilkd., 1997 May; 210 (5): 289-92. LENNERSTRAND G. та ін. Дослідження strabismus and nystagmus with botulinum toxin type A. An evaluation of effects and complications. Acta Ophthalmol Scand., 1998 Feb; 76(1): 27. DURAND A. та ін. Botulism toxin in practice. Ann Readapt Med Phys., 2003 Jul; 46 (6): 396-8.
Винахід відноситься до медицини, а саме до офтальмології, і може бути використане для лікування паралітичної косоокості.
Як відомо, паралітична косоокість це такий стан окорухової системи, при якому один або кілька екстраокулярних м'язівповністю чи частково втратили свою функцію. Патогенетичними причинами такого стану є патологічні зміни у центральній чи периферичній частині м'язової іннервації. При паралічі окорухових м'язів виникає асиметрія положення очей при фіксації предметів, розташованих у різних напрямках погляду.
Симптомами паралітичної косоокості є: відсутність деяких довільних рухів ураженого ока, несиметричне положення очей, двоїння.
Оскільки етіологічно причинами паралітичної косоокості є неврологічна або нейрохірургічна патологія, то активна допомога на ранніх етапах реабілітації (від моменту виникнення захворювання до 6-9 місяців) здійснюється фахівцями, які займаються саме цими проблемами, офтальмолог надає лише симптоматичне усунення двоїння за допомогою призначення оклюзії. .
Після закінчення раннього та пізнього періоду реабілітації (9-12 місяців від моменту виникнення) виконують хірургічну корекцію паралітичної косоокості, ефективність якої більшою мірою залежить від функціонального відновлення залучених до паралічу екстраокулярних м'язів.
Якщо розглянути паралітичну косоокість з позиції патоморфологічних змін окорухових м'язів, то можна відзначити таке:
1. Часткова або повна гіпофункція паралізованого м'яза з часом призведе до його гіпотрофії.
2. Гіперфункція ж її іпсилатерального (локалізованого на тому ж оці) м'яза-антагоніста призведе до гіпертрофії та контрактури останньої.
3. До моменту повного або часткового відновлення іннервації паралізованого м'яза його морфологічний і, відповідно, функціональний дисбаланс з антагоністом буде більш вираженим, ніж намомент виникнення захворювання.
4. Відповідно, етіологічне лікування причин паралітичної косоокості не призведе до лікування самого захворювання з усім його симптомокомплексом.
Відомі різні способи хірургічного лікування паралітичної косоокості, сутність більшості з яких полягає у виконанні резекції паралізованого м'яза, рецесії її іпсилатерального антагоніста та (або) транспозиції інтактних м'язів вертикальної дії (або їх частин) до фізіологічного місця прикріплення паралізованого м'яза.
Відомий, наприклад, спосіб хірургічного лікування паралітичної косоокості, що полягає в тому, що з метою збільшення амплітуди руху ока зовнішні частини верхньої і нижньої прямих м'язів підшивають відповідно до верхньої і нижньої частин паралізованого зовнішнього м'яза (Jensen C.D.F. Trans. Pacific Coast Ophth. , 45: 359). Відомий спосіб дозволяє відновити деякий ступінь рухливості ока у бік паралізованого м'яза, однак має ряд недоліків:
1. Терміни виконання хірургічної корекції паралітичної косоокості мають на увазі вихід пацієнта з гострого та підгострого періоду не раніше, ніж через 6-9 місяців після виникнення захворювання. Тому хірург, намагаючись відновити рухливість ока у бік ураженого м'яза, пасивно задовольняється обсягом функціональної реабілітації і стикається з контрактурним дисбалансом між залученим до паралічу м'язом і його антагоністом.
2. Обсяг оперативного втручання внаслідок великої травматизації тканин та здавлення передніх війних артерій призводить до значного набряку кон'юнктиви та ішемії переднього відрізка ока.
3. Втручання на вертикальних прямих м'язах створює ризик виникненнялегкого енофтальму, звуження очної щілини та появи вертикальної косоокості.
Найближчим до заявляється способу - прототипом - є спосіб лікування паралітичної косоокості шляхом введення препарату, що містить як активний компонент Ботулотоксину-А в екстраокулярні іпсилатеральні м'язи-антагоністи (Scott A.B. Ophthalmol. 1985, 92:676-68). Для ін'єкції препарату Ботокс, що містить Ботулотоксин-А, використовують 1,0 мл туберкуліновий шприц з монополярною голкою-електродом діаметром 27. Наконечник голки ізолюють таким чином, що сигнал, що записується, посилається тільки від кінчика голки. Монополярна голка-електрод працює в екстраокулярний м'яз транскон'юнктивально і з'єднана з електроміографом через підсилювач. Підсилювач збільшує електричні імпульси та робить їх чутними через динаміки. Перед ін'єкцією виконують місцеву анестезію шляхом інсталяції в око Пропакаїну або Аметокаїну. Пацієнта просять перевести погляд у протилежний бік від м'яза, у якому передбачається ін'єкція. Після цього хірург вводить голку в екстраокулярний м'яз. Потім пацієнта просять перевести погляд у бік м'яза, у якому введена голка, це активізує моторні волокна м'яза. Якщо голка введена в м'яз, електроміограф звуком сигналізує про підвищення м'язової активності, доки голка не досягає найбільшої частини м'яза. Звуковий сигнал допомагає хірургу бути впевненим, що кінчик голки правильно орієнтований у м'язі. Ботокс вводять у м'яз, коли звук електроміографа досягає піку. Доза препарату Ботокс становить від 2,5 до 5 одиниць. Пропонований спосіб призводить до дозованого розслаблення іпсилатерального м'яза-антагоніста, що дозволяє паралізованому м'язу повніше відновити свої функції під час періоду реабілітаціїта запобігає розвитку контрактури між м'язами антагоністами на ураженому оці.
Однак запропонований спосіб введення препарату Ботулотоксину в іпсилатеральний м'яз-антагоніст транскон'юнктивально під контролем звукового сигналу електроміографа має низку істотних недоліків.
По-перше, введення Ботулотоксину-А в іпсилатеральний м'яз-антагоніст частково усуває дисбаланс, що виник, в окорухової системі тільки на ураженому оці. При цьому не враховується дисбаланс між очима, що виник.
По-друге, є ризик перфорації голкової склери.
По-третє, є ризик перфорації м'язової сумки та виходу Ботулотоксину-А в супра- або інфратеноновий простір і, таким чином, дії на інші екстраокулярні м'язи та м'яз, що піднімає верхню повіку.
По-четверте, введення голки під контролем звукового сигналу електроміографа можливе лише за достатньої безпеки (або відновлення) функції м'яза. При гострій паралітичній косоокості це можливо лише на пізніх стадіях реабілітації, що суттєво знижує ефективність застосування Ботулотоксину-А. Чим раніше після виникнення паралічу препарат введений у м'яз, що є антагоністом паралізованим, тим більший відновлювальний ефект.
По-п'яте, неможливість застосування цього способу введення препарату дітям і людям, які відчувають страх перед процедурою.
По-шосте, за наявності стану контрактури м'язу-антагоніста ураженого м'яза при спробі перевести погляд у бік останнього виникає поштовхоподібний ністагм у крайньому відведенні погляду, що підвищує ризик перфорації склери та м'язової сумки.
Технічним завданням винаходу є підвищення ефективності лікування та зниження побічних ускладнень.
Поставлене технічне завданнядосягається тим, що ін'єкцію препарату Диспорт, що містить Ботулотоксин-А, виробляють екстраокулярні м'язи, які є іпсилатеральними антагоністами і контрлатеральними синергістами паралізованих м'язів.
Після підготовки операційного поля та ретробульбарної (або внутрішньовенної збалансованої багатокомпонентної) анестезії звільняють доступ до прямого екстраокулярного м'яза, який є антагоністом м'яза, залученого в параліч. М'яз виділяють без порушення цілісності м'язової сумки. Далі, відступивши не менше 5 мм від місця прикріплення м'язової сумки до склери, її середню частину, вводять препарат Диспорт в дозі 10-20 Одиниць (фіг.1). Операційну рану вшивають. Аналогічним способом виконують хірургічні маніпуляції на екстраокулярному м'язі, що є контрлатеральним синергістом паралізованого м'яза (фіг.2). Якщо параліч залучаються дві і більше екстраокулярних м'язів, то препарат вводять у відповідні екстраокулярні м'язи - контрлатеральні синергісти (фіг.3).
Необхідна кількість введення препарату Диспорт для досягнення ефективного індукованого парезу екстраокулярного м'яза, що є іпсилатеральним антагоністом або контрлатеральним синергістом паралізованого м'яза, залежить від ступеня порушення окорухової функції паралізованого м'яза та від терміну виникнення паралічу або парезу. Причому в м'яз-антагоніст необхідно вводити на 10% менше препарату, ніж м'яз-синергіст. Це продиктовано тією обставиною, що в міру виходу залученого до паралічу м'яза з гострого періоду його функціональні можливості не будуть відновлені повною мірою. І підвищена імпульсація, що посилається на цей м'яз для здійснення оком необхідної екскурсії, буде викликати гіперфункцію її контрлатерального синергіста, що спричинить більший за величиноювторинний кут косоокості і відповідно двоїння, тому необхідно, щоб індукований парез синергіста тривав триваліший термін.
На фіг.1-3 схематично представлена топографія введення препарату Діспорт, де
екстраокулярний м'яз, залучений до паралічу;
екстраокулярний м'яз - іпсилатеральний антагоніст;
екстраокулярний м'яз – контрлатеральний синергіст.
Істотною відмінністю заявляється способу від прототипу є те, що препарат Диспорт вводять не тільки в іпсилатеральні м'язи-антагоністи паралізованого екстраокулярного м'яза, але і в екстраокулярні синергісти, що дозволяє не тільки суттєво знизити ризик виникнення гіпотрофії паралізованого м'яза та розвиток гіпертрофії її антагоніста, що призводять до виникнення контрактурного стану між цими м'язами, але й усувати ймовірність розвитку гіперфункції контрлатерального м'яза синергіста, а також шляхом створення її гіпофункції стимулювати необхідну аферентну нервову імпульсацію для повнішого відновлення працездатності паралізованого м'яза. Інтраопераційний спосіб введення препарату дозволяє максимально знизити ризик виникнення місцевих ускладнень та побічних ефектів.
Позитивний ефект запропонованого способу введення препарату Диспорт досягається за рахунок створення наступних біомеханічних механізмів, що модулюються:
- створення штучного парезу м'яза, який є антагоністом паралізованого екстраокулярного м'яза, врівноважує їх біомеханічні можливості, а значить виключає ймовірність створення контрактурного стану між ними;
- індукування парезу контлатерального м'яза, що є синергістом паралізованого м'яза, знижує його вторинну гіперфункцію, а значить зменшує вторинний кут косоокості тавеличину диплопії;
- створення вторинної гіпофункції контрлатерального м'яза, яка виконує головну роль в однойменному напрямку погляду, призводить до індукування підвищеної аферентної імпульсації до паралізованого екстраокулярного м'яза, що підвищує її функціональне відновлення;
- Створення індукованого парезу екстраокулярних м'язів оборотно і по термінах збігається із закінченням гострого періоду паралітичної косоокості (4-6 місяців);
- Введення препарату під інтраопераційним контролем дозволяє звести до мінімуму ймовірність виникнення місцевих ускладнень та побічних ефектів.
Сукупність цих штучно створених біомеханічних умов врівноважує і потенціює функціональні можливості паралізованої та контр- та синергітично працюючих екстраокулярних окорухових м'язів. Тому реабілітаційний період проходить неспроможна вираженого дисбалансу, а умовах сприятливого взаємно регульованого біомеханічного стабілізації.
Пошук за джерелами науково-технічної та патентної інформації не виявив способу, ідентичного заявляється, у зв'язку з чим можна зробити висновок про відповідність технічного рішення, що заявляється критеріям "новизна" і "винахідницький рівень".
Винахід ілюструється такими прикладами конкретного способу виконання.