Сучасна ехокардіографічна оцінка правого шлуночка в клінічній практиці, Інтернет-видання
Повернутись до номера
Сучасна ехокардіографічна оцінка правого шлуночка у клінічній практиці
Автори: Robert Safford, Professor of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, USA
На щорічній науково-практичній конференції Української асоціації фахівців з ехокардіографії (ЕхоКГ) 19 травня 2010 року у Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика (м. Київ) одну з доповідей представив професор Роберт Саффорд, екс-глава відділення кардіології клініки Мейо (Джексонвілль, Флорида, США). У рамках майстер-класу професор Роберт Саффорд представив доповідь про сучасні уявлення та існуючі рекомендації щодо оцінки правих відділів серця в клінічній практиці, матеріали якої, за його згодою, ми наводимо.
Незважаючи на ситуацію, що склалася сьогодні, коли за винятком рідкісних випадків важкого набутого ураження правих відділів і вираженої вродженої патології правий шлуночок (ПЖ) виявляється часто «забутий», це не просто «камера серця з низьким тиском». Слід пам'ятати, що ПЗ порівняно з лівим шлуночком (ЛШ) має ряд чітких морфофункціональних особливостей:
- Окремий ембріологічний розвиток;
- Більш тонкі стінки (3-5 мм) і більшу податливість порівняно з ЛШ;
- неправильні трикутні контури порівняно з правильними еліпсоподібними обрисами ЛШ при двомірній ехокардіографії;
- Більш грубі візуально стінки з великоволокнистими множинними трабекулами та поперечним модераторним пучком в апікальному відділі ПЗ;
— трикуспідальний клапан (ТК) та клапан легеневої артерії (КЛА) не мають загального фіброзного кільця на відміну від мітрального (МК) тааортальних клапанів (АК) в ЛШ;
— ПЗ має три основні анатомічні області: тракт, що приносить (синус), верхівку і тракт, що виносить (конус);
- ПЗ скорочується перистальтичною хвилею від синуса до конуса;
- Виконує до 25% від роботи ЛШ у сенсі енергетичних витрат;
— менш схильний до ішемії порівняно з ЛШ;
- переносить навантаження обсягом краще, ніж навантаження тиском;
- ПЗ має нижчу нормальну фракцію викиду (ФВ), тому його КДО більше, ніж у ЛШ;
- міжшлуночкова перегородка (МЖП) - «лев або мотор функції ПЖ» і має чітко виражені правошлуночкову та лівошлуночкову сторони (шари).
З точки зору існуючих відомих вроджених і набутих, у тому числі ятрогенних, нозологій, можна сказати, що ПЖ «народжений бути поганим», оскільки будь-яке його навантаження негайно веде до дилатації, і в патологічних ситуаціях він рідко буває маленьким, що демонструють наведені нижче приклади з нашого клінічного досвіду (рис. 1-10).
Таким чином, зрозуміло, що до перевантаження ПЗ обсягом або тиском у більшості випадків наводять хронічна легенева гіпертензія (ЛГ) різної етіології або важка ТН. Існує кілька прийнятих класифікацій ЛГ, але у США найбільш прийнятою є класифікація ЛГ за шкалою Dana.
1.3. Ятрогенна (лікарська).
1.4. Асоційована з дифузними захворюваннями сполучної тканини, ВІЛ, портальною гіпертензією, ВВС, гемолітичною анемією, шистосомозом та ін.
Група 2. Вторинна ЛГ при ураженні лівих відділів (PVHTN).
Група 3. ЛГ при легеневій патології чи гіпоксії.
Група 4. ЛГ при хронічнійТЕЛА.
Група 5. Різне: саркоїдоз, мієлопроліферативні захворювання та ін.
Однак у кардіологічній практиці нам видається більш доцільним розділяти легеневу гіпертензію щодо локалізації виникнення джерела підвищеного опору на різних ділянках малого кола кровообігу (мал. 7), оскільки це більш точно дозволяє локалізувати проблему і краще допомагає у прийнятті клінічного рішення щодо окремо взятого пацієнта.
У цьому аспекті ми поділяємо ЛГ:
1) на передкапілярну (етіологія: ТЕЛА, гіпоксемія, шунтування зліва направо, ідіопатична первинна ЛГ) (рис. 8);
2) капілярну (етіологія: патологія легеневих вен - стеноз, медіастинальний фіброз, неопластичного походження, хвороба легеневої венозної оклюзії) (рис. 9);
3) посткапілярну (етіологія лівих відділів: ліве передсердя (ЛП) - пухлина (частіше міксома), тромб, вроджена трабекулярна мережа; МК - мітральний стеноз/недостатність; ЛШ - міокардіальна рестрикція/перикардіальна констрикція, аорта; (Рис. 10).
Наведені вище приклади наочно показують, що оцінка геометрії та функції ЛШ представляє актуальність у сучасній клінічній практиці. Справа в тому, що більш пильна увага до морфофункціонального стану ПЗ може дати цінні діагностичні ключі для пояснення симптомів та об'єктивних знахідок, а адекватна оцінка структурно-функціональних особливостей ПЗ має велике прогностичне значення в плані стратифікації ризику при ряді станів, таких як лівошлуночкова недостатність, уроджені вади серця, легенева гіпертензія, тромбоемболія гілок легеневої артерії, аритмогенна ПЖ-дисплазія, хронічні обструктивні захворювання легень та ін., а також може дозволити більшеефективно здійснювати динамічний нагляд за перебігом захворювання та більш адекватно оцінювати ефективність лікування.
Сучасні методи оцінки розмірів та систолічної функції ПЗ
Візуальна якісна оцінка ПЗ
Нормальні розміри ПШ становлять
2/3 від розмірів ЛШ, а верхівка серця в нормі завжди формується ЛШ (рис. 1), тобто, якщо ПЗ порівняти за розмірами з ЛШ, це вже означає його дилатацію. У разі вираженої дилатації ПШ він починає переважати над ЛШ та бере участь у формуванні верхівки серця (рис. 2, 3).
Кількісні методи оцінки розмірів ПЗ та тиску в малому колі кровообігу
1. Розміри ПЖ в А4С у В-режимі або в субкостальній позиції у В- або М-режимі. При цьому рекомендується вимірювати базальний поперечний розмір ПЗ на рівні ТК, серединний поперечний розмір на рівні хорд ТК і поздовжній розмір ПЗ від верхівки до точки змикання стулок ТК (рис. 20). Нормативи розмірів та стратифікація ступенів дилатації ПШ наведено у табл. 1.
2. Фракційна зміна площі (ФІП) - обчислюється в А4С-позиції за формулою:
(КДП - КСП) / КДП х 100%,
де КДП – кінцево-діастолічна площа ПЗ, КСП – кінцево-систолічна площа ПЗ (рис. 4). ФІП добре корелює з функцією ПЗ за даними радіонуклідної вентрикулографії або магнітно-резонансної томографії (МРТ) і є хорошим прогностичним предиктором. Обмеженням методики є неможливість виміру ФІП при неадекватній візуалізації. Стратифікація величин площ та ФІП ПЗ представлена в табл. 2.
3. Товщина вільної стінкиПЖ - вимірюється згідно з існуючими рекомендаціями в субкостальній позиції по довгій осі ЛШ на рівні хорд ТК на піку R ЕКГ (рис. 5). У нормі має становити 6 стандартних відхилень вище за середнє значення, тобто. > 150 мл/м2. Легке зниження глобальної скоротливості ПЖ відповідає ФВ ПЗ 40-50%, помірне зниження скоротливості відповідає ФВ ПЗ 30-40, важке зниження - ФВ 0,88), а також порівняно незалежний від геометрії, переднавантаження та постнавантаження ПЗ, наявності ТН та ЧСС (Tei et al.// JASE.- 1996. - Vol. 9. - Р. 838-847). Потенційні проблеми використання індексу Тея включають малі відмінності в малих групах пацієнтів, час його розрахунку і потенційну недооцінку тяжкості стану у випадках важкого зниження функції ПЗ (наприклад, в ході експериментального ГІМ ПЗ). Проте, можливо, нам слід частіше використовувати його.
2.Тканинна імпульсна доплерографія — методика, що дозволяє провести кількісну оцінку систолічної та діастолічної функції ПЗ за допомогою оцінки швидкості руху міокарда у графічному відображенні (рис. 27). При цьому пікова систолічна швидкість (PSV) руху трикуспідального кільця < 11,5 см/с вказує на дисфункцію ПЗ із чутливістю 90 % та специфічністю 85 %. Даний показник порівняно з наведеними вище залежить від ЧСС, умов навантаження, ступеня ТН. Швидкості руху латерального трикуспідального кільця знижені у пацієнтів з нижньобазальним ГІМ та залученням ПЗ, а також асоційовані з тяжкістю дисфункції ПШ у пацієнтів із СН.
3. Візуалізація деформації та швидкості деформації міокарда (Strain/StrainRate). Основні концепції цієї методики тканинної доплерографії такі. Деформація (Strain) виявляє кількість(амплітуду) локальної миттєвої деформації, тоді як швидкість деформації (Strain rate) відбиває швидкість укорочення волокон, забезпечуючи незалежні від переднавантаження маркери скоротливої сили, значно краще відбиваючи стан міокардіальної функції ПЗ проти TAPSE (Giusca et al. // Heart. - 2009, 30 August.- Online). Традиційно скорочення відображається негативними значеннями як для strain, так і для strain rate (рис. 28, 29).
На нашу думку, щоб RT3DE могло стати тим, що ми від нього очікуємо для оцінки ПЖ, ми повинні мати в розпорядженні миттєві захоплення з одного, а не кількох кардіальних циклів, кращий дозвіл, новий, складніший і досконаліший програмний аналіз, розроблений спеціально для ПЗ.
Виходячи з вищесказаного, ми можемо зробити такі висновки:
1. Не можна покладатися лише одне зображення висновків про ненормальної геометрії ПЖ. Апікальний зріз під кутом може створити ілюзію великих розмірів нормального ПЗ, тоді як парастернальні зрізи в основному дозволяють розглянути тільки тракт ПЖ, що виходить.
2. Пам'ятайте про пропорції шлуночків. Якщо ЛШ достовірно збільшений у розмірах, а ПЗ виглядає пропорційним йому, це означає, що його розміри також збільшені.
3. Пам'ятайте про варіабельність спостережень різних фахівців та варіабельність спостережень одного й того ж фахівця в динаміці. Завжди порівнюйте дані з попередніми для мінімізації варіабельності, оскільки на підставі ваших висновків приймаються клінічні рішення.