Тебантин® (Tebantin®) - інструкція із застосування, склад, аналоги препарату, дозування, побічні
Діюча речовина:
Зміст
Фармакологічна група
Нозологічна класифікація (МКХ-10)
3D-зображення
Опис лікарської форми
Капсули, 100 мг:Coni-Snap ® , розмір №3, кришечка - рожево-коричневого кольору, корпус - білого кольору.
Капсули, 300 мг:Coni-Snap ® розмір №1, кришечка - рожево-коричневого кольору, корпус - світло-жовтого кольору.
Капсули, 400 мг:Coni-Snap ® розмір № 0, кришечка - рожево-коричневого кольору, корпус - жовтувато-оранжевого кольору.
Вміст капсул:білий або майже білий кристалічний порошок.
Фармакологічна дія
Фармакодинаміка
Габапентин за своєю структурою подібний до нейтротрансмітера ГАМК. Є ліпофільною речовиною. Однак механізм його дії відрізняється від такого деяких інших препаратів, що взаємодіють з ГАМК-рецепторами, включаючи препарати вальпроєвої кислоти, барбітурати, бензодіазепіни, інгібітори ГАМК-трансферази, інгібітори захоплення ГАМК, агоністи ГАМК і пролікарські форми ГАМК і не має на захоплення та метаболізм ГАМК. Попередні дослідження свідчать, що габапентин зв'язується з α2-δ-субодиницею потенціалзалежних кальцієвих каналів і пригнічує потік іонів кальцію, що відіграє важливу роль у виникненні нейропатичного болю.
Іншими механізмами, що беруть участь у дії габапентину при нейропатичному болю, є зменшення глутаматзалежної загибелі нейронів, збільшення синтезу ГАМК, придушення вивільнення нейротрансмітерів моноамінової групи. Габапентин у клінічно значущих концентраціях не пов'язується з рецепторами інших препаратів або трансмітерів, включаючирецептори ГАМКА та ГАМКВ, бензодіазепінові, глутамату, гліцину або N-метил-D-апарату. На відміну від фенітоїну та карбамазепіну, габапентин не взаємодіє з натрієвими каналамиin vitro. Габапентин частково послаблював ефекти агоніста глутаматних рецепторів N-метил-D-аспартату в деяких тестахin vitro, але тільки в концентрації понад 100 мкмоль, яка не досягаєтьсяin vivo. Габапентин дещо зменшує викид моноамінових нейротрансмітерів і модифікує активність ферментів ГАМК-синтетази та глутамат-синтетазиin vitro. Застосування габапентину у щурів призводило до підвищення обміну ГАМК у деяких ділянках головного мозку; цей ефект був схожий з таким вальпроєвої кислоти, хоча спостерігався в інших ділянках мозку. Значення цих ефектів габапентину для його протисудомної активності не встановлено. У тварин габапентин легко проникає у тканину головного мозку та попереджає судоми, спричинені максимальним електрошоком, хімічними препаратами, включаючи інгібітори синтезу ГАМК, а також обумовлені генетичними факторами.
Фармакокінетика
Після прийому внутрішньо габапентину одноразово плазмова концентрація препарату у дітей віком від 4 до 12 років схожа з такою у дорослих пацієнтів. При повторних прийомах рівноважний стан досягався через 1-2 дні та зберігався протягом усього курсу лікування.
Нижче (таблиця 1) наводяться фармакокінетичні параметри габапентину при повторному прийомі кожні 8 год.