Тироксин. Вплив обмін речовин. Зміни обміну при гіпо- та гіпертиреозі
Тироксин - гормон щитовидної залози. Після часткового перетворення на трийодтиронін (у печінці та нирках) і переходу в клітини організму, впливає на розвиток та зростання тканин, на обмін речовин. У малих дозах має анаболічну дію на білковий та жировий обмін. У середніх дозах стимулює зростання та розвиток, підвищує потребу тканин у кисні, стимулює метаболізм білків, жирів та вуглеводів, підвищує функціональну активність серцево-судинної системи та центральної нервової системи. У великих дозах пригнічує вироблення тиротропін-рилізинг гормону гіпоталамуса та тиреотропного гормону гіпофіза. Тироксин впливає на обмін речовин, розвиток тканин, у невеликих дозах проявляє себе як анаболік (допомагає збільшувати м'язовий об'єм), у середніх дозах активізує жировий, білковий, вуглеводний обмін, позитивно позначається на стані нервової системи, судин, серця.
Гіпотиреоз розвивається внаслідок недостатності йодтиронінів. Зазвичай гіпотиреоз пов'язаний із недостатністю функції щитовидної залози, але може виникати і при захворюваннях гіпофіза та гіпоталамуса.Гіпотиреоз у новонароджених приводить до розвитку кретинізму, який проявляється множинними вродженими порушеннями та важкою незворотною затримкою розумового розвитку. Найбільш важкі форми гіпотиреозу, що супроводжуються слизовим набряком шкіри та підшкірної клітковини, позначають терміном"мікседема". Набряк обумовлена надмірним накопиченням глікозаміногліканів і води. У підшкірній клітковині накопичується глюкуронова і меншою мірою хондроїтинсерна кислота. Характерні прояви захворювання: зниження частоти серцевих скорочень, млявість, сонливість, непереносимість холоду, сухість шкіри. Ці симптоми розвиваються внаслідок зниження основного обміну, швидкостігліколізу, мобілізації глікогену та жирів, споживання глюкози м'язами, зменшення м'язової маси та зниження теплопродукції. В даний час у дорослих людей частою причиною гіпотиреозу є хронічний аутоімунний тиреоїдит, що призводить до порушення синтезу йодтиронінів (зоб Хашимото ).
Гіпертиреоз виникає внаслідок підвищеної продукції йодтиронінів.Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса) - найбільш поширене захворювання щитовидної залози. При цьому захворюванні відзначають збільшення розмірів щитовидної залози (зоб), підвищення концентрації йодтиронінів у 2-5 разів та розвиток тиреотоксикозу. Характерні ознаки тиреотоксикозу: збільшення основного обміну, почастішання серцебиття, м'язова слабкість, зниження маси тіла (незважаючи на підвищений апетит), пітливість, підвищення температури тіла, тремор та екзофтальм (витрішкуватість). Гіпертиреоз може виникати в результаті різних причин: розвиток пухлини, тиреоїдит, надлишкове надходження йоду та йодсотримаючих препаратів, аутоімунні реакції. Більшою мірою посилюються процеси катаболізму, що свідчить негативний азотистий баланс.
3.Чому, якщо в крові підвищені ТАГ хіломікронів, рекомендують скоротити кількість харчових жирів, а якщо ТАГ підвищені за рахунок ЛПДНЩ, то рекомендують скоротити споживання вуглеводів?
У складі хіломікронів екзогенні жири доставляються в органи та тканини.Ліпопротеїнліпаза (ЛП-ліпаза) - фермент, що забезпечує споживання екзогенних жирів тканинами. ЛП-ліпаза, що міститься в ендотелії судин, взаємодіє з хіломікронами кровотоку і гідролізує триацилглирини на гліцерин і жирні кислоти, які надходять у клітину. У міру вилучення ТАГ з хіломікронів останні перетворюються на залишковіхіломікрони і потім надходять у печінку.
Жири, як і глікоген є формами депонування енергетичного матеріалу. Причому жири —найбільш довготривалі та ефективніші джерела енергії. При голодуванні запаси жиру в людини виснажуються за 5-7 тижнів, тоді як глікоген повністю витрачається за добу. Якщо надходження жируперевищує потреби організму в енергії, то жир депонується вадипоцитах — спеціалізованих клітинах жирової тканини. Крім того, якщо кількість вуглеводів, що надходять, більша, ніж треба для депонування у вигляді глікогену, точастина глюкози також перетворюється на жири. Таким чином, жири в жировій тканині накопичуються в результаті трьох процесів:
1. надходять з хіломікронів, які приносять екзогенні жири з кишечника
2. надходять із ЛОНП, які транспортують ендогенні жири, синтезовані в печінці з глюкози
3. утворюються з глюкози у самих клітинах жирової тканини.
У першому та у другому випадку жири у складі ліпопротеїнів гідролізуються ЛП-ліпазою і в клітину надходять жирні кислоти, які потім використовуються для синтезу ТАГ. Перед включенням до ТАГ жирні кислоти спочатку активуються шляхом утворення тіоефірів коферменту А, а потім взаємодіють із гліцеролфосфатом. Отже, синтез ТАГ може протікати лише у присутності глюкози, з якої у процесі гліколізу утворюється діаксіацетонфосфат.Інсулін стимулює синтез ТАГ, тому що в його присутності підвищується проникність мембран клітин жирової тканини для глюкози.
Квиток 19