Токсоплазмоз. Патогенез. клініка.
Патогенез, клініка.Розрізняють дві форми токсоплазмозу: вроджений та набутий.
Вроджений токсоплазмозє наслідком внутрішньоутробного зараження плода від матері у різні періоди вагітності. Зараження відбувається трансплацентарним шляхом через проникнення токсоплазм через пошкоджену плаценту. Однак це відбувається лише у випадках, коли сама жінка заражається токсоплазмозом під час даної вагітності. До цього зустрічі з токсоплазмами не було і вагітна мала негативні серореакції з токсоплазмозним діагностикумом. Саме такі вагітні складають групу ризику через можливість внутрішньоутробної передачі інфекції та підлягають профілактичному спостереженню та повторному обстеженню. Пригнічення імунного статусу під час вагітності робить зараження жінки у цей період найбільш небезпечним.
Не підлягає сумніву, що вроджений токсоплазмоз - важлива патологія плода, новонародженої дитини.
Характер та ступінь ушкодження плода, перебіг вродженого токсоплазмозу у дітей залежать від часу його інфікування.
Найбільш небезпечно зараження плода в перші три місяці внутрішньоутробного життя, коли відбувається формування органів, що призводить до загибелі плода, мертвонародженню, мимовільного викидня. У разі народження живого плода у нього можуть бути множинні потворності, виражені прояви постенцефалітичного дефекту з майже незворотними ураженнями центральної нервової системи, дефектами розвитку, недоумством, патологією зору, ендокринними порушеннями.
При інфікуванні в пізніші терміни, коли гострий процес генералізації завершено внутрішньоутробно, провідними у новонародженого стають прояви активного енцефаліту, енцефаломієліту з судомним синдромом, парезами, паралічами,тремором, ригідністю м'язів потилиці та іншими симптомами ураження головного мозку, ока. При рентгенографії черепа виявляються внутрішньомозкові кальцифікати. Часто дитина народжується з характерним клінічним зошити: гідроцефалія, судомний синдром, хоріоретиніт, кальцифікати в головному мозку. Діти неспокійні, або навпаки, мляві, сонливі. Нерідко має місце ністагм, косоокість. Більшість дітей при цій формі захворювання гине на першому році життя. Ті, хто вижив, стають інвалідами внаслідок резидуальних явищ, головним чином з боку ЦНС та очей. Симптоми ураження вісцеральних органів майже відсутні.
Зараження плода незадовго до народження може закінчитися народженням цілком здорової дитини, але може проявитися гострою генералізованою формою, що почалася внутрішньоутробно. Загальний стан при народженні такої дитини тяжкий, субфебрильна температура, рідше висока. На перший план виступає гепатоспленомегалія та жовтяниця. Виявляються симптоми міокардиту, інтерстиціальної пневмонії, диспепсії. У крові – лімфомоноцитоз, анемія, еозинофілія. Іноді спостерігаються ураження шкіри у вигляді крововиливів, набряків, висипів.
Можливі латентні випадки при народженні, які проявляються в пізніші терміни – у дошкільному та шкільному віці захворюваннями очей, ендокринних залоз, центральної нервової системи.
Така поліморфна клініка не є специфічною лише для токсоплазмозу. Подібна симптоматика спостерігається і при інших інфекціях, які також передаються трансплацентарним шляхом: цитомегаловірусна, герпетична, листеріозна, хламідійна патологія.
Це ускладнює діагностику та передбачає необхідність консультативного обстеження дитини різними фахівцями (у тому числі генетиком, інфекціоністом, невропатологом,офтальмологом, рентгенологом).
Показаннями до обстеження на токсоплазмоз у цих випадках є жовтяниця, що затягнулася, гепатоспленомегалія, субфебрилітет, збільшення лімфовузлів, хоріоретиніт, увеїт, судоми та ін.
Токсоплазмоз ймовірний у випадках: поєднання уражень центральної нервової системи, очей, лімфовузлів – ознаки пізньої фетопатії та паралельно – типової динаміки сіро-показників.
Імовірність діагнозу «вроджений токсоплазмоз» мінімальна при повторному народженні дітей з аналогічною патологією; наявності справжніх вад розвитку; наявності генетичного синдрому у родичів; негативних пробах на токсоплазмоз у матері та дитини та позитивних серореакціях у матері до вагітності.
Тільки паралельне обстеження матері та дитини із зіставленням результатів серологічних аналізів та висновками консультантів дозволяє формулювати діагноз.
Придбаний токсоплазмоз- це захворювання, яке розвивається внаслідок зараження токсоплазмами у будь-якому віці. Слід вважати, що сприйнятливість до токсоплазмозу загальна. Однак результат зараження варіює від безсимптомних первинно-латентних форм, які спостерігаються у більшості інфікованих, до клінічно виражених, навіть важких форм, що зустрічаються рідко.
Одним із факторів, що визначають цю варіабельність, є стан реактивності макроорганізму, напруженість його імунного захисту. Прямим доказом цього є прояв та перебіг інфекції у ВІЛ-інфікованих: збудник – «опортуніст», який активується в організмі при стані імуносупресії, стає причиною СНІДу з непередбачуваним (скоріше тяжким) результатом.
При первинному зараженні, мабуть, має значення вірулентність збудника, що інвазує дозу,можливо місце проникнення збудника в організм.
У природних умовах паразити частіше потрапляють в організм людини пероральним шляхом при вживанні в інфікованих токсоплазмами продуктів тваринництва (частіше м'яса) або при ковтанні ооцист, що знаходяться в грунті.
Первинне використання та розвиток збудника проходить у тонкому кишечнику людини, де формується первинний афект ураження. Звідси токсоплазми проникають у регіонарні лімфовузли, потрапляють у кров і гематогенно дисемінують у всьому організмі, осідаючи у органах. Вибірково уражаються нервова система, оболонки ока, м'яз серця, матки, скелетні м'язи, у клітинах яких йде інтенсивне розмноження збудника, формування псевдоцистів та тканинних цистів. У уражених клітинах виникають вогнища некрозу, що надалі піддаються звапнінню та утворенню кальцифікатів.
Пантропізм токсоплазм, здатність вражати тканини різних органів визначає надзвичайний поліморфізм клінічних проявів та різноманітність клінічних діагнозів.
У процесі розвитку інфекції виробляється нестерильний імунітет, виражений гуморальними та клітинними механізмами захисту. Гуморальний імунітет захист не забезпечує, але, мабуть, пригнічує тяжкість клінічних проявів.
Різноманітність клінічних симптомів набутого токсоплазмозу призвело до появи багатьох клінічних класифікацій, одних – за характером органної патології (Л. К. Коровицького, А. Г. Папа), інших – за характером перебігу інфекції (О. П. Казанцева, О. П. Шувалової ).
Найбільш прийнятною для широкого використання у практиці є класифікація з урахуванням превалюючих органних уражень, за якою виділяють чотири форми: лімфаденопатичну або лімфогландулярну; церебральну або менінго-енцефалітичну; очну та вісцеральну.
Інкубаційний період визначити за природного інфікування важко, у разі лабораторних заражень він становить 3-10 днів. У гострій стадії хвороба характеризується явищами загальної інтоксикації, пропасницею з ознобами, збільшенням печінки, лімфовузлів, кореподібними висипаннями.
Для лімфогландулярної форми, яка зустрічається в 60 - 90% випадків, характерне збільшення лімфовузлів, частіше у вигляді поліаденіту, що виникає одночасно або послідовно. Часто уражаються глибокі шийні залози, але можуть також потиличні, пахвові, мезентеріальні та ін. Лімфатичні залози спочатку м'які, болючі, стають потім щільними, не спаяними з навколишньою клітковиною, малоболісними. Іноді гострій стадії супроводжує тонзиліт, нерідко відзначається збільшення селезінки, рідше печінки. Часто хворі скаржаться на біль голови, втому, м'язові болі, депресію.