Токсоплазмоз у дітей (огляд літератури), Стаття у журналі «Молодий ученый»
Бібліографічний опис:
У даній статті представлені оглядові дані про клінічні прояви, методи діагностики та лікування токсоплазмозної інфекції у новонароджених. Своєчасна діагностика та лікування даної інфекції, запобігає летальному исходу.
Ключові слова:токсоплазмозна інфекція, інтранатальне інфікування вагітної жінки та плода, поліорганні ураження плода, методи діагностики, антибіотики.
Токсоплазмоз у дітей – вроджене (зараження в утробі матері) або набуте паразитарне захворювання.
Актуальність проблеми токсоплазмозу обумовлена практично повсюдним поширенням збудника в природі, високою частотою інфікованості токсоплазмами, можливістю тривалої персистенції токсоплазм у різних органах та тканинах, а також простими шляхами передачі інфекції та роллю цієї інфекції у перинатальній патології.
Латентні форми токсоплазмозної інфекції, як і за багатьох інших інфекціях, кількісно переважають над клінічно вираженими. Захворювання на токсоплазмоз різного ступеня тяжкості розвиваються при масивному зараженні або при низькому рівні імунологічного захисту організму.
Етіологія: Збудник - Toxoplasma gondii, облігатний внутрішньоклітинний паразит, відноситься до типу Protozoa, класу Sporozoa і має складний цикл розвитку. Остаточним (дефінітивним) господарем токсоплазми є домашня кішка, а також дикі представники сімейства котячих. При зараженні кішки аліментарним шляхом паразити проникають в епітеліальні клітини кишечника, де після кількох безстатевих генерацій формуються макро- та мікрогамети. Статевий процес завершується утворенням ооцистів, які виводяться з фекаліями.кішки у зовнішнє середовище. Ооцисти токсоплазм високо стійкі до різних несприятливих впливів і зберігають свою ефективність у ґрунті за достатньої вологості до 2-х років. Проміжні господарі - багато видів теплокровних тварин, ссавці, птахи, а також людина. [12,15,24].
ОСНОВНІ ДЖЕРЕЛА: Джерелом інфекції для людей можуть бути домашні тварини. Велика і дрібна рогата худоба, свині, кролики, інфіковані токсоплазмами в 5 -15% і людина може заразитися при вживанні недостатньо термічно обробленого м'яса. Проведені в США дослідження з вивчення інфікованості кішок - основного господаря паразита - показали, що 30% кішок інфіковані токсоплазмами, але лише 1% виділяють ооцисти, які при попаданні в ґрунт до 2 років можуть зберігати інфекційні властивості.
ШЛЯХИ ЗАРАЖЕННЯ: 1. Основний шлях - пероральний. Він здійснюється переважно цистами чи ооцистами. Зараження цистами може статися при вживанні напівсирого м'яса або сирого м'ясного фаршу, а зараження ооцистами через брудні руки при контакті з кішками, при вживанні немитих або погано вимитих овочів, ягід, забруднених грунтом. 2. Контамінаційний шлях – зараження через слизову та пошкоджену шкіру – можливий у дітей та дорослих при тісному контакті з хворими тваринами, а також у дорослих, які мають професійний контакт з тваринами (наприклад, працівники м'ясокомбінатів). 3. Можлива трансплантаційна передача токсоплазмозу – при пересадці органів від донора з токсоплазмозною інфекцією. 4. Конгенітальний шлях зараження – внутрішньоутробне зараження плода від матері через плаценту – має важливе значення в акушерській та педіатричній практиці. Джерелом інфекції для плода у разі є мати. Доведено зараження плода лише від жінок зі свіжою (первинною)інфекцією, набутою під час цієї вагітності, коли є паразитемія, і збудник із кров'ю може потрапити до плаценти. У ній формується первинне вогнище інфекції, звідки токсоплазми гематогенним шляхом потрапляють до плоду. У жінок, які заразилися токсоплазмозом до вагітності (стара, хронічна або латентна інфекція), передача збудника в плід не доведена, імунітет матері, що розвинувся, захищає плід від зараження. Не всі жінки, які заразилися під час вагітності, мають симптоми гострого захворювання на токсоплазмоз, а лише одна з десяти. Зазвичай це лімфаденіт. В інших первинна інфекція протікає асимптомно. Але передача збудника плоду може відбуватися як від хворих на лімфаденіт, так і від жінок з первинною асимптомною інфекцією. Встановлено також, що не всі жінки, які заразилися під час вагітності, передають інфекцію плоду, це відбувається приблизно у половини з них; в інших встигає розвинутися імунітет, що захищає плід. [5,13,24].
Епідеміологія: Інфікованість токсоплазмами в різних країнах коливається від 0 до 90%. У Західній Європі та Північній Америці інфікованість здорового населення становить 25–50 %, тоді як в Африці та Центральній та Південній Америці – до 90 %. Порівняно низька інфікованість в Азії - Афганістані, В'єтнамі, Індонезії. У середній смузі України інфікованість становить 15–25 %, у Москві інфікованість становить 25 %. Для регіональної інфікованості відіграють роль кліматичні умови, господарський профіль району, особливості національної кухні, санітарний стан та рівень культури. Захворюваність на токсоплазмоз вивчена недостатньо. Обов'язкова реєстрація введена лише в деяких країнах (ФРН, Чеська та Словацька республіки). Є дані про частоту вродженого токсоплазмозу.Так, у Франції, Австрії, ФРН на 1000 новонароджених припадає 1-8 дітей із вродженим токсоплазмозом. [6,11].
ПАТОМОРФОЛОГІЯ ТОКСОПЛАЗМОЗУ: При вродженому токсоплазмозі виявляють деструктивні зміни та кальцифікати в головному та спинному мозку, пігментний хоріоретиніт. Некротичні вогнища в корі, базальних гангліях, мозочка, перивентрикулярних областях, спинному мозку утворюються в результаті тромбоваскуліту. У вогнищах некрозу та навколо них виявляються токсоілазми у вигляді псевдоцист. Надалі у некротичних осередках відкладається вапно. Кальцифікації можуть піддаватися і паразити. Великі петрифікати можна виявити на рентгенограмі, а дрібні – лише за гістологічного дослідження. Часто спостерігається звапніння судинної стінки. Ступінь патологічних змін у мозку широко коливається від невеликих вогнищ деструкції до глибокого недорозвинення мозку із явищами гідроцефалії. При хоріоретиніті в області жовтої плями виявляють овальної форми, біло-жовтого кольору диск, який утворюється на місці запально-некротичного вогнища внаслідок розростання сполучної тканини та атрофії судин сітківки. У деяких випадках осередки некрозу знаходять у печінці, нирках, легенях, міокарді.При інфікуванні плодау період органогенезу токсоплазма викликає настільки тяжкі зміни, що вагітність закінчується мимовільним викиднем або народженням дитини з вадами розвитку, не сумісними з життям. Такі діти зазвичай гинуть найближчим часом після народження. При пізнішому зараженні плода гострий період токсоплазмозу може закінчитися внутрішньоутробно. І тут дитина народжується з вираженими рубцевими змінами мозку, очей, внутрішніх органів. Іноді дитина народжується в період генералізації внутрішньоутробної інфекції зпоточними запально-дегенеративними змінами нервової системи, очей та внутрішніх органів. При зараженні плода наприкінці вагітності дитина народжується здоровою, а первинна генералізація та гострий період токсоплазмозу наступають вже після народження. [5,11,15,24].